严重低钾血症的治疗及其相关问题的探讨.ppt

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1、 男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。 入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下

2、肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症（转移性）。 入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。n 对该患者的抢救有何不当？对该患者的抢救有何不当？n 如何补钾才能避免患者死亡？如何补钾才能避免患

3、者死亡？严重低钾血症的界定和特点严重低钾血症的界定和特点钾的代谢钾的代谢所有动、植物细胞富含钾所有动、植物细胞富含钾 90% 由小肠吸收由小肠吸收 钾的代谢钾的代谢 特点特点多吃多排，多吃多排， 100mmol/d少吃少排，少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排，不吃也排， 5-10mmol/d钾的排泄钾的排泄钾的来源钾的来源肾脏肾脏 90% 肠道肠道 10% 汗液汗液ECF 2%浓度浓度4mmol/L总量总量70mmol ClNa+K + HPO4K +Ca MgHCO3HPO4HCO3 SO4SO4PrPr有机酸有机酸Na +CaMgICF 98%浓度浓度150mmol/LIntrac

4、ellular fluidExtracellular fluid 钾在体内的分布及含量钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg钾在体内分布的平衡钾在体内分布的平衡骨骼肌骨骼肌 平滑肌平滑肌心肌心肌Mg2+ H+a+ Ca2+Ca2+ Mg2+ H+a+K+K+肌肉兴奋性与离子的关系肌肉兴奋性与离子的关系 最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长间期延长ST段降低段降低T波低平波低平、双向或倒置双向或倒置U波明显波明显严重低钾血症对机体的影响严重低钾血症对机体的影响n 争分夺秒、不择手段地提升血钾争分夺秒、不择手段地提升血钾 至安全水平。因此，至安全水平。因此，必须进

5、行静必须进行静 脉补钾脉补钾n 在救命的基础上，寻求病因治疗在救命的基础上，寻求病因治疗经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h）n 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止静脉推注 “不论血清不论血清K+ 水平如何低，不论心律失常水平如何低，不论心律失常如何严重，如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏

6、，导致死亡。的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”钾钾溶溶液液（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.）传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.）Kruse JA, Carlson RW: Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous pot

7、assium chloride infusions. Arch Intern Med, 1990,150:613文献综述危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至血清钾上升至3.0mmol/L。 （王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）文献综述F（台湾急诊医学会教育委员会主委、台湾高级心脏救命术联合委员会课程示范（台湾急诊医学会教育委员会主委、台湾高级心脏救命术联合委员会课程示范教学讲师、台北长庚医院急诊科主任邱德发讲稿：特殊情况下的复苏术教学讲师、台北长庚医院

8、急诊科主任邱德发讲稿：特殊情况下的复苏术文献综述Welfare W, Sasi P, and English M. Challenges in managing profound hypokalaemia. BMJ, 2002; 324: 269 - 270文献综述第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 文献综述n 首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol /min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。 罗慰慈主编:内科疑难病例会诊, p87-89. 江苏科学技术出版社, 2004, 第一版，南京.谢扬,等. 临床病例讨论: 第279例周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志, 2001; 40(12): 859-86010%KCl静推实例资料来自丁香园医学网站n 对该患者的抢救有何不当？对该患者的抢救有何不当？n 如何补钾才能避免患者死亡？如何补钾才能避免患者死亡？n过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少，多发生在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗n过于谨慎补钾，可使治疗失败，加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的n需要科学地把握两者的平衡点，关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾