【病理生理学】病生名解大题.doc

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1、第二章 疾病概论 二、名词解释： 1.brain death 三、问答题： 1. 试举例说明疾病发病过程中局部与整体的辨证统一关系第三章 水、电解质代谢紊乱二、名词解释： 1. hypovolemic hypernatremia 2. Hypotonic dehydration 3. pseudohyperkalemia 4. Cardionatrin 三、问答题： 1、 简述哪种类型的低钠血症易发生休克，为什么？ 2、 试述高钾血症时心血管功能的紊乱及其机制。第四章 酸碱平衡紊乱二、名词解释： 1、 反常性碱性尿 （答案P53） 2、 anion gap 3、 BE (base excess

2、) 4、 PaCO2 三、问答题： 1. 简述代谢性酸中毒发生时机体的代偿调节及其对机体的影响2. 代谢性碱中毒时血清钙及钾浓度的变化以及其对机体造成的影响。3. 酸中毒引起DIC的发生机制。4. 临床上糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？5. 试述代谢性碱中毒对机体的影响。第五章 缺氧 二、名词解释： 1. 等张性缺氧 2. 肠源性紫绀 三、问答题： 1. 低张性缺氧可引起哪些代偿性血管反应？有何代偿意义？ 2. 为什么肺泡通气与血流比例失调通常主要引起动脉氧分压和氧含量的下降？（P185-186）第六章 发热 二、名词解释： 1、 Fever 2、 EP 三、问答题： 1、 从发热的发生

3、机制如何理解发热有损伤和抗损伤两方面的作用。 2、 试述发热时参与体温的正调节物、负调节物各有哪些？各有什么作用。 3、 试述肠源性紫绀的发病机制 4、 如何看待发热生物学效应的两面性。第七章 细胞转导异常与疾病 二、名词解释： G protein: 三、问答题： 1、 以-干扰素为例说明其信号传导途径的具体过程。 2、 试从细胞信号转导的角度探讨高血压病发病的分子机制。 3、 试述高血压导致心肌肥厚的信号转导通路。第九章 细胞凋亡与疾病二、名词解释： programmed cell death 三、问答题： 1、 试述细胞发生凋亡时形态和生化学方面的改变。（P131132） 2、 试述主要的

4、凋亡相关基因，并简述其作用机理。3、 试从细胞凋亡异常的角度论述肿瘤的发生和缺血-再灌注损伤的分子机制。第十章 应激二、名词解释： 1. Heat Shock protein(HSP) 2. 应激性溃疡 3. Stressor 三、问答题： 1. 试述应激时神经内分泌反应的表现。 2. 试分析应激时糖皮质激素大量分泌的利弊。 3. 急性期反应蛋白的组成和生物学功能如何.(P107-109)第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱 二、名词解释： 1. Thrombomodulin 2. DIC： 三、问答题： 1. 试述播散性血管内凝血（DIC）引起出血的机制。 2. 试述妊娠末期产妇发生胎盘早剥或羊水

5、栓塞引起DIC的原因。 3. 试述急性严重肝炎并发DIC的机理。 4. 试述DIC引起出血的临床特点及发生机制。第十二章 休克 二、名词解释： 1. Multiple system organ failure 2. Shock lung 3. compensatory anti-inflammatory response syndrome 4. Systemic inflammatory response syndrome 三、问答题： 1. 休克早期微循环的代偿方式及其意义。 2. 试述休克期（休克期）微循环的变化及其发生机制。 3. 试从组织（微循环）、器官和细胞水平上论述不可逆休克的产生

6、机制。 4. 试述MSOF病人出现非菌血症性临床败血症的机理。（P237-238）第十三章 缺血-再灌注损伤 二、名词解释： 1. Free oradical 2. Ischemia/reperfusion Injury 3. myocardial stunning 三、问答题： 1. 试述在休克复苏时缺血-再灌注损伤中氧自由基增多及其损伤的机制。 2. 试述缺血/再灌注时氧自由基产生过多导致细胞内钙超载的机制。 3. 为什么氧中毒时细胞受损及缺血-再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关？ 4. 试述钙超载引起再灌注损伤的机制 第十四章 心功能不全 二、名词解释： 1. myocardial re

7、modelling 2. high output heart failure 3. orthopnea 三、问答题： 1. 试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。 2. 试述氧化应激在心力衰竭发病中的作用。 3. 试述肺原性心脏病的发病机制 4. 试述心衰时心脏的代偿反应。 5. 心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭第十五章 肺功能不全二、名词解释： 1. Adult respiratory distreis syndrome 2. Respiratory failure 三、问答题： 1. 为什么肺泡换气障碍通常只引起I型呼吸衰竭？ 2. 述述肺水肿引起呼吸衰竭的发病机制。 3. 试述休克复苏

8、后出现低氧血症及呼吸窘迫的发生机理。答案（P236-237） 4. 肺气肿引起呼衰的机制第十六章 肝功能不全二、名词解释： 1. False Neurotransmitter 2. hepatic encephalopathy 三、问答题： 1. 试述肝性脑病的发病机理中高血氨与血浆氨基酸失衡的相互关系。 2. 试述肝性脑病的诱发因素。 3. 简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因第十七章 肾功能不全二、名词解释： 1.肾性骨营养不良 2.uremia 3.renal osteodysthophy 三、问答题： 1.急性和慢性肾功能不全在尿量改变和钾代谢方面有何不同，并阐述其机理。 本科病

9、理生理学试卷一、名词解释：（每题 3 分，共 15 分）1endogenous pyrogen2Respiratory acidosis3Ischemia-reperfusion injury4Uremia5Health 二、简答题：（共 25 分）1 简述细胞凋亡与坏死的区别（6分）2 简述DIC引起出血的机制及后果 （6分）3 简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制（7分）4 简述心衰时心肌收缩蛋白和心肌能量代谢改变的机制（6分）三、问答题：（每题 10 分，共 30 分）1、 试述休克导致细胞损伤和代谢障碍的机制2、 试述血氨增高导致肝性脑病的机制3、 试述慢性阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭的

10、类型及其机制四、选择题：（每题 1 分，共 30 分，请将答案填入答题卡）1. 肝性脑病的假性神经递质学说中所指的假性神经递质包括A. 苯乙胺和酪胺 B. 苯乙胺和苯乙醇胺 C. 酪胺和多巴胺 D. 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 E. 苯乙胺和多巴胺2. 急性缺氧时，下列哪项是错误的A. 脑血管扩张 B. 肺血管扩张 C. 皮肤血管收缩 D. 肾血管收缩 E. 冠状血管扩张3. 氰化物中毒引起的缺氧类型属于A.循环性缺氧 B.低张性缺氧 C.组织性缺氧 D.循环性和低张性缺氧E.循环性和组织性缺氧4. 慢性II型呼吸衰竭病人的通气冲动主要来自A. PaCO2对呼吸中枢兴奋作用 B. PaO2对呼吸中枢

11、兴奋作用C. PaO2对外周化学感受器的刺激 D. PaCO2对外周化学感受器的刺激E. PaO2和PaCO2对呼吸中枢的兴奋作用5. 下列哪项不是DIC的病因A. 细菌感染 B. 恶性肿瘤转移 C. 严重挤压伤 D. 单核吞噬细胞系统功能抑制E. 白血病6. 下述与哪项内皮细胞受损引起DIC无关 A. 激活内源性凝血系统 B. 激活外源性凝血系统 C. 激活补体系统 D. 激活纤溶系统 E. 激活激肽系统7. 下列哪一项与产科意外时容易发生DIC关系最密切A. 单核吞噬系统功能低下 B. 血液处于高凝状态 C. 微循环血液瘀滞 D. 纤溶系统活性增高E. 血中促凝物质含量增加8. 全脑机能的

12、永久性停止称为A. 植物人状态 B. 濒死状态 C. 脑死亡 D. 生物学死亡 E. 临床死9. 导致青霉素过敏的致病因素属于A. 生物性因素 B. 理化性因素 C. 先天性因素 D. 免疫性因素 E. 营养性因素10. 心力衰竭最特征性的血流动力学变化是A肺循环充血 B动脉血压下降 C心输出降低 D毛细血管前阻力增大E体循环静脉淤血11. 下列哪项属于心衰时肺循环淤血的表现A 肝颈静脉返流征阳性 B夜间阵发性呼吸困难C下肢水肿 D肝肿大压痛 E颈静脉怒张12. 低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是A.酸中毒 B.尿毒症 C.循环衰竭 D.脑出血 E.神经系统功能障碍 13. 严

13、重缺钾可导致 A.代谢性碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.脑出血 D.神经功能障碍E.呼吸性酸中毒14. 水肿时出现钠、水潴留的基本机制是 A. 微血管壁通透性升高 B. 淋巴回流受阻 C. 血浆胶体渗透压降低 D. 肾小球-肾小管失平衡 E. 毛细血管有效流体静压增高15. 缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是 A. 细胞膜通透性增高 B. 线粒体损伤 C. 内质网损伤 D. 钠/钙交换异常E. 钠/氢交换异常16. 心肌顿抑的发生与下列哪项无关 A. 钙超载 B. 自由基增多 C. ATP减少 D. 收缩蛋白对钙敏感性增高 E. 脂质过氧化17. 发热病人最常出现的酸碱平衡紊乱为A代谢性酸

14、中毒 B呼吸性酸中毒 C混乱性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒18. 退热期可导致ANa+ 潴留 BCl- 潴留 C水潴留 D脱水 E出汗减少19. 下列哪一项属于促细胞凋亡基因：A. Bcl-2 B. IAPC. EIB D. 突变型P53 E. 野生型P5320. 下列哪种疾病是遗传性受体病 A. 重症肌无力 B. 甲状腺激素抵抗综合征C. 巨人症 D. 假性甲状旁腺功能减退症 E. 霍乱21. AG增高型代谢性酸中毒常见于A.腹泻 B.使用乙酰唑胺利尿C.糖尿病 D.肾小管性酸中毒E.慢性肾衰早期22. 严重酸中毒引起心肌收缩力A.先增强后减弱 B.先减弱后增强C.减弱 D.增强E

15、.不变23. 慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A.呼吸代偿 B.肾脏代偿C.骨骼代偿 D.心脏代偿 E.血液代偿24. 失血性休克血压下降早期主要与A交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍有关25. 下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因A大手术 B失血 C创伤 D感染E休克26. 肾功能不全患者少尿的发生关键机制是A肾灌注压下降 B肾血管收缩 C肾小管阻塞 D肾小管原尿反流 E肾小球滤过率降低27. 急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是

16、A尿量增多 B肾小管基膜断裂 C原尿流速缓慢 D肾小管阻塞 E间质水肿28. 下述有关慢性肾衰竭的描述，哪项是不正确：A常见于慢性肾脏疾病 B肾单位进行性破坏C氮质血症进行性加重 D水、电解质酸碱紊乱E无内分泌功能紊乱29. 慢性肾衰竭的发展阶段可分为A少尿期、多尿期、恢复期 B多尿期、少尿期、衰竭期C代偿期、失代偿期、尿毒症期 D代偿期、肾衰竭期、尿毒症期E代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期30. 下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素A低钙血症 B高磷血症 C继发性甲状旁腺功能亢进 D维生素D代谢障碍 E碱中毒病理生理学试卷答案一、名词解释：（每题 3 分，共 15 分）1endo

17、genous pyrogen 内生致热原 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。2Respiratory acidosis 呼吸性酸中毒是由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。3Ischemia-reperfusion injury 缺血-再灌注损伤：在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重，称为缺血-再灌注损伤。4Uremia 尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。5Health 健康不仅是没有疾病，而且

18、是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。二、简答题：（共 25 分）5 简述细胞凋亡与坏死的区别（6分）答案： 细胞凋亡 细胞坏死 1性质 生理性或病理性，特异性病理性，非特异性2诱导因素 较弱刺激，非随机性 强烈刺激，随机发生3生化特点 主动过程，有新蛋白合成，耗能 被动过程，无新蛋白合成，不耗能4形态变化 胞膜及细胞器相支完整，细胞皱缩， 细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀核固缩5DNA电泳 DNA片段化（180-200bp），电泳呈 弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段 “梯”状条带 无明显条带6炎症反应 溶酶体相对完整，局部无炎症反应 溶酶体破裂，局部有炎症反应7凋亡小体 有 无8基因调控

19、有 无 6 简述DIC引起出血的机制及后果 （6分）答案：出血的机制：血小板和凝血因子消耗性的减少；（1分） 继发性纤溶系统的激活；（1分）FDP的形成；（1分） 微血管的损伤。（1分）后果：休克，器官功能障碍（1分） 贫血（1分）。7 简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制（7分）答案：毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；（2分）血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；（2分）微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；（1.5分）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。（1.5分）8 简述心衰时心肌收缩蛋白和心肌能量代谢改变的机制（6分）答案： 1）收缩相

20、关蛋白的破坏；（1.5分）2）心肌能量代谢紊乱；（1.5分）3）心肌兴奋-收缩偶联障碍；（1.5分）4）心肌肥大的不平衡生长。（1.5分）三、问答题：（共 30 分）1、 试述休克导致细胞损伤和代谢障碍的机制答案：细胞损伤的原因：胞膜损害，（2分）线粒体损害，（2分）溶酶体变化。（1.5分）代谢障碍：供氧不足而酵解加强，（1.5分）能量不足而钠泵障碍，（1.5分）局部酸中毒。（1.5分）2、 试述血氨增高导致肝性脑病的机制答案：氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能

21、维持中枢神经系统兴奋活动；（4分）使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。（4分）氨对神经细胞膜的的作用。（2分）3、 试述慢性阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭的类型及其机制答案：呼吸衰竭的类型：型呼衰（2分）（2分）（2分）（2分）（2分）（2分）四、选择题：（每题 1 分，共 30 分）1-5 DBCCD 6-10 DBCDC 11-15 BCADD16-20 DADEB 21-25 CCBBD 26-30 EBEEE 补充 heat shock protein (HS

22、P)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。问答题 每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成

23、纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答：（1）钠水潴留 CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导

24、致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多 慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。 3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？答：休克早期由于交感

25、-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。 4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸

26、，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。