脑血管疾病的影像学诊断.ppt

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1、脑血管疾病的影像学诊断,神经影像学检查方法, 多普勒超声:颈部B超、TCD 血管成像,脑动脉硬化的影像学表现 彩色多普勒超声 可直接显示颈部及颅内动脉的狭窄、闭塞 可显示动脉血流速度的改变,血管造影（DSA、CTA、MRA等） 动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、 侧枝形成等 动脉瘤 血管畸形,MRA 磁共振血管成像,CT影像的基本知识,CT显像原理：组织对X射线的吸收差异，而组织密度决定吸收差异，用CT值表示 CT值单位为亨氏单位（Hounsfield unit，HU） 规定以水的CT值为0 HU，骨皮质最高，为1000HU，空气最低，为1000HU 人体中密度不同的各种组织的CT值则居于10001

2、000HU的2000个分度之间。,有关CT影像的基本知识,(1) 体素和像素 体素：将人体某一部位按一定厚度的层面分成按矩阵排列的若干个小的立方体，即基本单元 像素：与体素相对应，一幅CT图像是由许多按矩阵排列的小单元组成，这些组成图像的基本单元被称为像素。,窗宽（window width，WW）,指显示图像时所选用的CT值范围。 在此范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个等级（灰阶）。如窗宽为160Hu，则可分辨的CT值为160/16=10Hu，即两种组织CT值的差别在10Hu以上者即可分辨出来。 窗宽的宽窄直接影响图像的对比度 窄窗宽显示的CT值范围小，每级灰阶代表的CT值幅度小，

3、因而对比度强，可分辨密度较接近的组织或结构； 反之，窗宽加宽则每级灰阶代表的CT值幅度增大，对比度差，适于分辨密度差别大的结构如肺、骨质。,窗位（window level，WL）,窗位是指窗宽上、下限CT值的平均数，即窗中心 一般选择该组织的CT值为中心进行扫描 脑组织的窗宽与窗位分别是：W70 100 和 C35 50,CT扫描基线,扫描基线 听眉线：外眶上嵴到耳屏上缘 听眦线：外眼眦到耳屏上缘 听眶线：外眶下嵴到耳屏下缘 颅脑扫描 一般以听眦线为基线向上扫至头顶 层厚：5-10 mm, 层距：10 mm 观察：两侧眼球瞳孔是否同时出现,小于 1 cm 的病灶，易漏诊； 脑白质病变显示较差；

4、 密度与脑实质密度相近的病灶难以发现; 对颅后窝、脑干或颅底病变常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊; 不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因 对观察病变细节不足,CT 局限性,CT检查技术,平扫 薄层扫描 是指扫描层厚5mm的扫描。 增强扫描:指血管内注射对比剂后再行扫描的方法 增强目的：病灶显示更清楚；定位；定性；鉴别 病灶增强效果：与病变血供、充血、过度灌注及血脑屏障破坏程度等有关 注意事项：碘过敏者不宜增强 CTA：静脉团注碘剂后，当对比剂流经脑血管时，进行螺旋CT扫描，与未增强片子减影后行三维脑血管重建,基本病变表现CT,平扫密度改变： 高密度病灶：血肿、钙化和富血管性

5、肿瘤 等密度病灶：某些肿瘤、血肿、血管性病变 低密度病灶：炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿 混合密度病灶： 增强扫描特征： 均匀性强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤和肉芽肿 非均匀性强化：胶质瘤、血管畸形 无强化：脑炎、囊肿、水肿,常见颅内正常钙化,CT值超过100Hu可以确定为钙化 认识生理性钙化是确定病理钙化的前提和基础 常见颅内正常钙化： 多在40岁以后，大多两侧对称，无相关症状 1、松果体钙化：它是颅内钙化最常见的生理性钙化。约75%以上的正常成人表现为松果体钙化。 2、脉络膜丛钙化 3、大脑镰钙化 4、基底节钙化（苍白球、尾状核头部） 5、小脑齿状核钙化 6、其他部位硬脑膜钙化,病理性钙化,

6、感染性疾病：囊虫病、结核、弓形体病、包虫病、病毒感染 代谢性疾病：甲旁减（继发、原发） 肿瘤：常见于少支胶质瘤，脑膜瘤，颅咽管瘤 异常血管：血管畸形、血管瘤 家族性疾病：Fahr病、结节性硬化,脑囊虫钙化,区别颅骨影子与出血,磁共振成像 Magnetic resonance imaging, MRI,磁共振（Magnetic Resonance Imaging） 是利用原子核自旋运动的特点，在外加磁场内，经射频脉冲激发后产生信号，用探测器检测信号，经过处理转换在屏幕上显示图像。,MRI原理,氢核是人体成像的首选核种：人体各种组织含有大量的水和碳氢化合物，所以氢核的核磁共振信号最强 人体不同组织

7、之间、正常组织与病变组织之间氢核密度、弛豫时间T1、T2三个参数的差异，是MRI用于临床诊断最主要的物理基础。 信号强度与T1成反比，与T2成正比 ，水是长T1、长T2信号,MRI优势和不足,MRI可以多平面成像，横断面、冠状面、矢状面、任意斜位多个方位的成像，三维立体空间上观察人体 。 高组织对比，对病变的细节显示清晰 MRI对脑白质病变的诊断上优于CT 主要缺点：难以显示新鲜出血和钙化,磁共振成像临床应用的禁忌与局限 1金属异物：会产生金属伪影、移位、发热。 体内（起搏器、介入留置夹、金属关节、种植牙、金属节育环等），体外（假牙、假肢、金属饰品、磁卡等）。 2早孕者(三个月内) 尽管目前尚

8、无证据表明磁场对人体发育有危害，但谨慎起见，对妊娠病人，尤其妊娠早期必须慎重对待。 3不安静者(恐惧者、婴幼儿、高危病人) MRI扫描时间较长，因此无法控制的不自主运动及不合作的病人、重危病人需要生命监护系统和生命维持系统者（铁磁物质不能进入磁体机房），亦不能接受此项检查。,MRI常见图像序列,T1WI T2WI T2 Flair：液体衰减反转恢复( T2 Fluid Attenuated Inversion Recovery FLAIR) DWI：弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging，DWI） MRA 增强,MRI少见图像序列,ADC：表观弥散系数 （appar

9、ent diffusion coefficient，ADC） eADC：指数化表观扩散系数(exponential apparent diffusion coefficient，ADC） PWI：灌注成像(Perfusion weighted imaging，PWI) SWI：磁敏感加权成像（Susceptibility Weighted Imaging，SWI） T2*：T2 star MRS：磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopy，MRS) DTI：弥散张量成像(Diffusion tensor imaging, DTI) fMRI ：MR功能成像（Fu

10、nctional MRI）,T1WI,T1像解剖结构最清楚，灰白质对比明显 T1看解剖,T2WI,T2看病变，主要显示血管源性水肿,T2 Flair：抑制自由水而不抑制结合水，水落石出,DWI、ADC、eADC,DWI显示细胞毒性水肿,增强：在T1WI上做,SWI：显示静脉及铁质,T2*：显示铁质,什么像？异常？,弥散,弥散（diffusion）是指分子的随机不规则运动，又称布朗运动 常用表观弥散系数（ADC）来衡量水分子在人体组织环境中的弥散运动特征 为了便于显示和观察，将每一像素的ADC值进行对数运算后即可得到DWI图,DWI,DWI和ADC反映的是细胞毒性水肿 细胞毒性水肿常见于：脑细胞

11、能量代谢障碍，大量细胞增生（某些肿瘤）、脓肿中间的脓液限制了水的弥散,病变最基本的两种病理表现,血管源性水肿：T2 以及Flair反映,细胞毒性水肿和血管源性水肿,细胞毒性水肿与血管源性水肿的图像区别,脑梗后水肿演变,脑梗后细胞毒性水肿演变,脑出血,CT扫描是急性出血首选、有效方法 出血演变： 新鲜出血：平扫高密度；CT值50-70Hu（血红蛋白作用） 其后密度进一步升高（凝血块）80-120Hu 3d，周围出血吸收，低密度环带。 中心高密度减低 1m，整个血肿等、低密度 MRI血肿信号复杂。,CT诊断出血注意：,急性期和非出血的鉴别：钙化 病因学诊断：高血压脑出血？ 出血性脑梗死？ 动脉瘤？

12、AVM？ CVST？ 肿瘤出血？ 有无脑出血并存现象 (脑积水？脑梗塞,脑白质病变) 急性期出血：CT首选；亚急性出血：MRI,颅内血肿的CT表现 急性期（包括出血即刻，超急性期） 典型CT表现 A.脑内高密度灶，CT值5080Hu B.铸型出血灶 C.灶周水肿轻 D.血肿大者有占位效应,非典型CT表现 血肿呈等密度 灶周水肿极明显，见 于脑梗塞后的出血,Cerebral Infarction hemorrhage,亚急性血肿（3-14天） 血肿密度渐降低，可呈等密度 溶冰征象，血肿周边吸收，中心仍 为高密度区 占位效应由明显而逐步减轻 增强呈环形或梭形强化，或“靶征” 脑积水,慢性出血（15

13、天） 狭长形、圆形、类圆形（37%）低密度，或呈囊变 增强，环形强化 囊性病灶，可与脑室穿通 血肿钙化（10%）,磁共振显示脑实质出血信号变化,脑出血的MRI的表现,比较复杂，主要与血管内红细胞的完整性及血红蛋白的演变有关。1、超急性期（发病6小时内）：T1和T2上都是等信号2、急性期（7小时到三天内）：T1上为等信号或稍低信号，T2上为等信号。3、亚急性期（3天到4周内）：早期T1逐渐演变成高信号，T2为低信号；晚期T1和T2均为高信号。4、慢性期（4周以后）：T1和T2均为高信号，周边出现环状低信号。其他形状、大小，周围水肿、占位效应,T1加权轴位显示中心等信号晕影 (large arro

14、w) 。及周围高信号环影 (small arrow). T2加权轴位显示1.5T上明显低信号 (arrow,急性出血 80M,突发记忆丧失3天.,T1血肿呈高信号及右侧脑室高信号的积血信号。 注意有一扩大的供血动脉的流空效应提示动静脉畸形(arrowheads). T2均呈中心低信号的血肿.,亚急性早期出血 30y,M 反应迟钝4天 AVM并出血,右侧硬膜下血肿伴随额叶脑实质血肿 Proton-density-weighted axial MR image 硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信号(比较CSF)注意血肿周边含铁血黄素环 硬膜下血肿和额叶脑实质血肿持续高信号等同CSF,64y,M 头

15、部外伤3周, 亚急性晚期出血,脑血肿(亚急性期),T1加权显示最外囊的裂隙状的脑软化灶。 T2加权显示了慢性血肿发展后的线状含铁血黄色沉着,61y, F.既往脑出血9月余.癫痫发作就诊.,脑血管畸形伴发出血,包括AVM，海绵状血管瘤；毛细血管扩张症和静脉畸形 中青年好发 CT： 混杂密度；迂曲条样等、稍高密度。钙化。MRI血管流空,提示诊断脑血管畸形,发病40y，无高血压和脑外伤。 血肿位置表浅 平扫血肿内有相对低密度的畸形血管影或钙化血管 CT增强畸形迂曲强化的血管影 DSA确诊。,但要鉴别排除: 少支胶质细胞瘤,海绵状血管瘤,2030y多见 海绵状血管腔隙。易出血（少量、多次、反复出血）

16、CT：高密度，不均质。圆形结节。增强轻微强化 MRI能发现更多病灶,29F, 癫痫就诊,动脉瘤,临床：蛛网膜下腔出血/无症状。 影像要点: 局限性占位 CT 等密度,边缘钙化,强化明显;蛛网膜下腔出血 MRI 流空信号,靶环症,蛛网膜下腔出血,CT平扫右侧外侧裂池蛛网膜下腔出血 3D-CTA右侧后交通动脉起始部囊状动脉瘤； DSA介入治疗前后,但约有5% SAH 患者的 Brain CT 完全正常，而且临床上神志清醒，并沒有任何 focal signs，若強烈怀疑 SAH 则有必要作 Lumbar puncture 求证,注意CT的阴性率,烟雾病 Moyamoya disease,脑底动脉环闭

17、塞/脑底异常血管网症 婴幼儿/青年 脑缺血/出血;脑萎缩 影像诊断要点: 颈内动脉虹吸部狭窄/闭塞 脑底异常血管强化 多发脑缺血梗塞灶/出血 脑萎缩/脑室扩大 确诊DSA,“Ivy Sign” （常春藤征）,增强T1-weighted 显示软脑膜的常春藤征强化。 Flair相不如增强T1明显。,脑肿瘤并出血,常见的出血肿瘤包括：多形胶母；髓母；神经母细胞瘤；恶性黑色素瘤；肺癌脑转移。 提示诊断： 水肿的程度（新鲜血肿水肿轻） 增强扫描很有意义（非出血区的强化） 肿瘤的出血密度没有单纯血肿高（混合液） MRI含铁血黄素缺乏,出血性脑梗死,梗死区出血常在血管闭塞后2h-2w出现。 病理上：梗死组织

18、内弥漫性斑点状出血 CT平扫脑回样、波浪状或线条样高密度影,颅内静脉闭塞性疾病出血,大多伴随静脉窦血栓的形成 静脉窦血栓形成/出血性&缺血性 CT或MRI变化多样性，分布不同区，年龄不同段。不符合任何动脉分布区的梗死改变。,静脉窦血栓形成不同阶段的表现,第一阶段:小静脉代偿性扩张，脑皮层肿胀 MR上病变静脉窦内T1呈等或高信号，T1加权上可见脑回增粗，脑沟变浅，增强后小血管扩张（静脉） 第二阶段：可出现脑积水，静脉性脑梗死，病变静脉窦内T2呈高信号 双侧丘脑梗死：要考虑静脉窦血栓形成 静脉脑梗死：与动脉脑梗死的形态不一样 第三阶段：血管破损，压力减轻。脑实质内血肿：出血象脑挫裂伤，位置靠边，不

19、完整，可多发,静脉窦血栓的CT改变,颅内静脉窦血栓形成造成静脉回流受阻，可引起下列CT征象： 弥漫性脑水肿，CT显示广泛的脑实质低密度，脑室受压变小，脑沟与脑裂变窄或消失； 相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧性脑梗塞，有时可见梗塞区内有出血。 静脉窦内血栓呈高密度带状影，呈“静脉条索症” CT增强扫描后可见上矢状窦后部“空三角征”,即三角形的静脉窦上,周围强化而中心不强化,中心呈等密度或低密度血栓影，也称为“”征，具有诊断意义，但其出现率也仅为3575%。,Empty delta sign with contrast CT,横窦血栓的CT表现,Venous infarct with “fin

20、ger-like” hemorrhagic transformation,48 year-old woman with thrombosis of left lateral sinus and thrombotic affection of several temporo-occipital veins.,横窦血栓后的脑实质出血,Clotted blood in the venous sinus,the hyperintensity of the superior sagittal sinus ，lack of flow void,Lack of normal venous sinus enh

21、ancement,empty delta sign,局灶梗塞,细胞死亡： 6min 中心梗死区：暗影 周围：半暗带（可逆性脑缺血组织 ）,脑梗死分期,超急性期 6 hours 大体及镜下无变化 急性期 2 days 水肿， 灰白质分界消失。 炎症, 红色神经元，中性粒细胞， 中期 2 weeks. 分界清楚，组织变软、变脆，囊变 巨噬细胞，液化坏死。 晚期 4 weeks. 液化的囊伴随黑灰色的边缘（胶质增生） 巨噬细胞吞噬坏死组织。 胶质增生 胶质细胞增殖, 结构消失。,急性期大体：脑肿胀,梗塞灶内的点状出血,脑梗死晚期,脑梗死影像表现,CT：一般24h以上才有所表现。 CT大约在6小时后能

22、发现梗塞。少数1-2天CT仍不能显示。 23w出现“模糊效应”呈等密度、脑回状强化。 12m形成低密度囊腔 MRI：较CT发现早、敏感性高。1h就有表现 超急性期(2w)：DWI等低信号，T1W低、T2W高,早期脑梗塞CT平扫征象,豆状核结构模糊 岛叶的带征 大脑中动脉密度增高征（MCAO时)，MCA的分支有时也可出现点状高密度征 低密度区伴邻近脑沟的消失,*Bernd F and Klotz,et al，RadioGaphics 23：565-592 ，2003；,起病6h,07-2-24 05:32初诊,07-2-24 14:48复诊,超急性期脑梗,常见疾病.脑血管病,脑梗死 亚急性期,4

23、天,当天,4天后MR扫描,4天,当天,T1 T2 T2,脑梗死,高血压脑病（可逆性大脑后部脑白质病）,急性血压增高超过大脑自身调节：出现癫痫、头痛发作。 皮层和皮层下区域长T2信号，尤其在特定的后大脑区域：枕顶叶最多。基底节、小脑、脑干相对较少。 随血压控制，可逆转。 重病例可导致持续损害致死。,22y，SLE女性，因意识丧失及情感淡漠入院。首诊MRI显示皮层萎缩和额叶多发小皮层下白质病灶。入院后病情迅速进展，出现强直性阵挛发作。很快呼衰，气管插管，即行CT平扫。,大脑半球后部多灶性水肿，基底池消失。严重高血压脑病。,3Wsuifang,51ySLE女性伴肾性高血压，出现全身强直性肌阵挛发作及持续性精神错乱状态。控制血压后完全恢复,脑部肿瘤,脑膜瘤,脑（膜）炎(结核 ),脑脓肿,胶质瘤,硬膜下血肿,谢 谢,