第八章青光眼..ppt

《第八章青光眼..ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第八章青光眼..ppt（141页珍藏版）》请在一课资料网上搜索。

1、1,第八章,青 光 眼 glaucoma,2,大纲要求,掌握青光眼的定义、正常眼压范围及特点 掌握急性闭角型青光眼的临床表现及病期、治疗方法和慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断依据 掌握开角型青光眼的临床表现及诊断要点,3,第一节,概 述,4,青光眼定义,以前 青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的特征。 目前 青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素。,5,眼内压,眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。,6,正常人眼压,维持正常视功能的眼压称正常眼压。

2、 临床角度正常眼压定义是不引起视神经损害的眼压水平。 正常人眼压平均值是在15.8mmHg （1mmHg=0.133kp)，正常眼压10-21mmHg范围。,7,超过21mmHg者为病理值？,4.55%的正常人眼压超过平均值3mmHg标准差,而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。 不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。 但是眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大!,8,正常人眼压波动,正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过5mmHg，双眼眼压也基

3、本相等或差别不大。 如24小时眼压差超过8mmHg最高眼压超过21mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，应视为异常，需要进一步检查。,9,高眼压症与正常眼压性青光眼,在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocular hypertension）。 有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为正常眼压性青光眼（ normal tension glaucoma）。,10,房水循环,房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流： （ 1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Sch

4、lemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。,11,房水循环,（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。 正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。,12,房水循环的三个因素决定眼压高低,在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。 如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。,13,正常眼压维持,14,药物与房水外流的关系,缩瞳剂如毛果芸香碱，可增加小梁网通道的房水外流。 睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。,15,青光眼视神经

5、损害机制,机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用。 缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。,16,青光眼的分类,一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1急性闭角型青光眼 2慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1慢性单纯性青光眼 2低眼压性青光眼,17,青光眼的分类,二、继发性青光眼 三、先天性青光眼 1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 先天性青光眼伴其它先天异常,18,第二节,原发性青光眼 primary glaucoma,19,原发性青光眼的病因机制没有完全阐明。 原发性青光眼是一种常见致盲眼病。

6、分闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。,20,房角 小梁网,21,原发性闭角型青光眼 primary angle closure glaucoma PACG,22,定义和解剖特征,定义 原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 解剖特征 房角窄 周边虹膜与小梁网接触,23,分型,急性闭角型青光眼 acute ACG 慢性闭角型青光眼 chronic ACG,24,一,急性闭角型青光眼 acute angle closure glaucoma,25,是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变

7、为特征的眼病。 急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼。,26,是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人。 男女之比约为1:2。 常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。,27,病因及发病机理,急性闭角型青光眼的发病机理未阐明，被公认的主要有遗传倾向的解剖变异。 解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，房角窄，前房浅。 随年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。,28,年龄增长晶状体增厚前房更浅,29,瞳孔阻滞学说,正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，

8、此接触面开放房水间歇性地进入前房。,30,瞳孔阻滞学说,当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。,31,瞳孔阻滞,32,诱发因素 一般认为与血管神经的稳定性有关。 急性发作常出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、疲劳、气候突变等情况下。 血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，在原有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼

9、压急剧升高，导致青光眼的急性发作。,33,分期及临床表现,临床前期 先兆期 急性发作期 间歇期 慢性期 绝对期,34,1临床前期,一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，在一定诱因下眼压升高,属临床前期。,35,2先兆期,在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳阅读过久时，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解。 检查可发现眼压高。 以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。,36,虹视,37,3急性发作期,症状： 眼压突然上升，感到剧烈的眼胀痛、头痛。 视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。 由于迷走神经反射，可伴有

10、恶心、呕吐。,38,急性发作期的体征,结膜混合充血明显。 角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。,39,急性发作期的体征,前房甚浅，前房角闭塞。 房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。,40,急性发作期的体征,瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。,41,急性发作期的体征,眼压急剧升高，多在50mmHg以上，最高可达70-80mmHg以上，触诊眼球坚硬如石。,42,急性发作期的体征,虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素

11、脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。,43,急性发作期的体征,眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。 滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。,44,急性发作期的体征,晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。,45,急性发作期的体征,青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素 沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。,46,4间歇期,小发作后缓解,小梁网尚未遭受严重损害。 主要诊断标准； （1）有

12、明确小发作史； （2）房角开放或大部分开放； （3）不用药或用少量缩瞳剂眼压稳定在 正常水平。,47,5慢性期,是由没有缓解的急性发作期迁延而来。 眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高35-50mmHg。 晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。,48,6绝对期,持久高眼压的病例眼组织遭受严重破坏，最终导致失明。,49,诊断,急性发作期易诊断，主要要点如下： 1自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。 2视力急剧下降。 3眼压突然升高，眼球坚硬如石。 4混合性充血明显。 5角膜呈雾样水肿，瞳

13、孔呈垂直椭圆形散大。 6前房浅，前房角闭塞。 7 虹膜有节段性萎缩。 8 青光眼斑。,50,诊断,先兆期小发作不容易诊断。 有青光眼解剖特征可以做暗室实验。,51,鉴别诊断,急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。 急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。,52,急性闭角型青光眼与急性虹睫炎,急性结膜炎鉴别,53,二,慢性闭角型青光眼 chronic angle closure glaucoma,54,病因及发病机理,可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。 眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。 周边虹膜与小

14、梁网粘连，致房水排出受阻，引起眼压升高。 房角的粘连是逐渐的。,55,临床表现,症状： 多数病人有反复发作的病史。 特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。 少数人无任何症状。,56,慢性闭角型青光眼的体征,通常眼局部不充血，前房常较浅。 前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。,57,慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连,58,眼压：病人眼压升高为突然

15、发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1-2小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为40mmHg左右。,59,眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，视盘凹陷扩大及萎缩。 视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。,60,青光眼眼底改变和视野缺损,61,诊断,周边前房浅，前房角中等度窄，程度不同的周边虹膜前粘连。 眼压中等度升高约为40mmHg左右。 青光眼眼底改变和视野缺损。,62,虹膜高褶型青光眼,PACG的一种。虹膜平坦、前房基本

16、正常，周边前房很浅。,63,原发性开角型青光眼 primary open angle glaucoma POAG,64,较常见，多见于中年人以上，常为双侧性。 起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放。 多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时才被发现。 早期诊断很重要。,65,病因及发病机理,病因尚未完全了解。 眼压虽升高，房角是开放的。 可能由于小梁网、Schlemm管或出现变性或硬化，导致房水排出系统阻力增加。 光镜和电镜观察，发现在Schlemm管壁内皮下及内皮网间隙中沉淀大量斑状物一酸性粘多糖蛋白复合物，这些斑状物的量与房水流畅系数有明显关系。,66,研究表明开角型青光眼房水排出

17、阻力主要在于Schlemm管本身，管腔变窄、进行性萎缩闭塞，使房水流出阻力增加，导致眼压升高的主要原因。,67,临床表现,初期无明显不适，当发展到一定程度后，方感觉有轻微眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，易误认为视力疲劳所致。 中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小而失明。,68,眼压：早期眼压不稳定，一天之内可能仅有数小时眼压升高。测量24小时眼压曲线有助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。 眼前段：前房深度正常，房角开放。相对性传入性瞳孔障碍。,69,眼底改变：早期视盘无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷

18、逐渐扩大，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色，正常人视盘杯/盘在0.3以下，若超过0.6应进一步作排除青光眼检查。,70,视盘凹陷增大,71,视野改变：早期视野缺损是旁中心暗点及鼻侧阶梯，鼻侧周边视野缩小，常在鼻上方开始，以后是鼻下方，最后是颞侧，形成弓形和环性暗点，有时鼻侧形成象限性缺损或完全缺损，最后仅剩中央部分510视野，称为管状视野，也可在颞侧留下一小块岛屿状视野，导致完全失明。 可选择敏感的视野检查方法。,72,视野：早期视野缺损主要有旁中心暗点及鼻侧阶梯。,视野计,73,LOCALIZED NERVE FIBER BUNDLE DEFECTS,74,青光眼视

19、野改变,75,76,Chronic Glaucoma gives tunnel vision,10 years,77,其他检查,视力检查往往正常。 获得性色觉障碍说明青光眼也要损害黄斑功能。 视觉对比敏感度的下降。 、异常。,78,诊断,早期无症状，极易漏诊。 眼压：测量24小时眼压曲线有助于诊断，注意巩膜硬度和角膜硬度的影响。 视盘凹陷：视盘的生理凹陷逐渐扩大，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色。正常人视盘杯/盘在0.3以下，若超过0.6应进一步作排除青光眼检查，双眼相差.2以上。,79,眼压增高、视盘损害和视野缺损三大诊断指标。 其中二项阳性，房角为开角，就可诊断。

20、 有时眼压正常，可能是NTG。 注意角膜中央厚度对眼压有影响。 其他辅助指标。,原发性青光眼的治疗,81,治疗的目的和方法,治疗目的 保存视功能 治疗方法 1 降低眼压（药物和手术） 2 视神经保护性治疗,82,常用的降眼压药物,拟副交感神经药（缩瞳剂） 使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。 1%毛果云香硷 （pilocarpine）最常用。 治疗ACG的一线药物。,83,常用的降眼压药物,-肾上腺能受体阻滞药 眼科常用0.25%0.5%噻吗心安（timolol）眼液，为非选择性1 、2受体阻滞剂。每天12次，降眼压幅度有限，需联合应用其它

21、降低压药。 通过抑制房水分泌降眼压。 0.25%0.5%倍他洛尔眼液是 选择性1 受体阻滞剂。,84,常用的降眼压药物,前列腺素制剂 增加房水经葡萄膜巩膜通道流出。 0.005%拉坦前列素眼液，每日1次。 副作用是虹膜色素增加。 毛果云香硷减少房水经葡萄膜巩膜通道流出两药不能合用。,85,常用的降眼压药物,碳酸酐酶抑制剂 碳酸酐酶促使组织中的CO2与水转化为碳酸，碳酸又离解为H+与HCO-3，在后房水中HCO-3（碳酸离子）与N-a形成碳酸氢钠，引起后房渗透压增高，使房水生成率增高，眼压增高。 碳酸酐酶抑制药可以抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的生成。,86,常用的降眼压药物,乙酰唑胺（醋氨酰胺，

22、diamox）：为磺胺衍生物，对碳酸酐酶有抑制作用，睫状上皮内碳酸酐酶受抑制，房水内碳酸氢钠含量减少，房水渗透压降低，减少房水的形成而降低眼压。口服或眼液。 口服后2小时血浆内达到最高浓度，维持812小时，通常需6小时给药一次，需用等量苏打碱化尿液，有利排出。 长期服用后尿中排钾较多，可影响全身电解质平衡。所以，应用时给予口服钾盐。,87,常用的降眼压药物,高渗剂 血液和房水之间的渗透压梯度，使血液渗透压增高，从而吸取眼内水分，促使眼压下降者。 甘露醇（mannitol）每公斤体重1-2克，快速静滴，滴注后半小时眼压开始下降，可维持小时。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心

23、、头痛、头昏等症状，这些症状在输液停止后迅速消失。 甘油（glycerin）：每公斤体重克，服后半小进开始降压，可维持4-6小时，严重呕吐及糖尿病患者不宜用。,88,常用抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞的手术 周边虹膜切除术 激光虹膜切开术 沟通前后房，解除瞳孔阻滞。,89,激光虹膜切开术,90,常用抗青光眼手术,解除小梁网阻塞手术 前房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术。 用于先天性婴幼儿性青光眼。,91,激光小梁成形术,92,常用抗青光眼手术,滤过性手术 房水经过建立的瘘口引流到结膜下。 小梁切除术、非穿透性小梁切除术、房水引流装置植入术。,93,小梁切除术,94,房水引流装置植入术,95,

24、常用抗青光眼手术,减少房水生成的手术 通过冷凝、透热、光凝破坏睫状体，减少房水生成。 睫状体冷凝术、透热术、光凝术。,96,急性闭角型青光眼的治疗,97,急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。 治疗基本原则是手术。 手术前药物降眼压，控制炎性反应。 急性发作期的抢救很重要。,98,急性闭角型青光眼的药物治疗,缩瞳 1%毛果云香硷（匹罗卡品，pilocarpine），每15分钟滴眼一次，连续2-3小时，至瞳孔接近正常时，可改为2小时一次，或每天4次。 瞳孔括约肌损害，缩瞳不易。,99,联合用药 碳酸酐酶抑制剂 高渗药物 受体阻滞剂,100,急性闭角型青光眼的手术治疗,药物降低眼压后，必

25、须手术。 眼压正常，前房角开发或粘连范围 ，选择周边虹膜切除或激光虹膜切开术。 前房角广泛粘连，眼压控制不好，选择滤过性手术。 临床前期不做预防性虹膜切除术，在年内急性发作。,101,慢性闭角型青光眼的治疗,102,治疗原则 药物控制眼压后手术 手术方式 因为大部分病人房角广泛粘连，所以选择滤过性手术。,103,慢性开角型青光眼的治疗,104,安全眼压或目标眼压,治疗后的眼压水平，眼底和视野改变不再进展。 目标眼压因人和病情而异。,105,药物治疗,适用病例 局部用12种眼药可将眼压控制在安全水平，患者又能配合治疗及长期随访。 首选受体阻滞剂。 可以联合两种降眼压药物。,106,激光治疗,药物

26、治疗不理想者。 激光小梁成形术。,107,滤过性手术,小梁切除术是最常用的术式。 近年非穿透性小梁切除术。 手术时机选择根据病情、病人复查条件决定。 任何类型的青光眼手术以后都要终身随访。,108,第三节 继发性青光眼secondary glaucoma,109,继发性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病，使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一类青光眼。 这类青光眼种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。 也分开角和闭角。,110,青光眼睫状体炎综合征,111,概述,青光眼睫状体炎综合征简称青-睫综合征，也称Posner-SchlMsman综合征。 由Posner及

27、Schlossman于1948年及1953年详细全面地阐述了本病。 本病多发生在2050岁，50岁以上者少见。 病因尚不清楚，可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。,112,临床表现,发作性眼压升高 (4060mmHg)，每次发作高眼压持续时间几天，可自行恢复，少数延续一个月。 发作时无自觉症状，仅有轻度不适。 视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 发作时瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但不发生虹膜后粘连。 发作时呈轻度睫状体炎 房水有少数细胞浮游。角膜后壁沉着物呈羊脂状。 高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘

28、连。,113,治疗,局部应用皮质类固醇。 高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。 局部应用噻吗心安降低眼压。 药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物不要长期使用，以免糖皮质类固醇性青光眼。 不宜手术。,114,糖皮质激素性青光眼,长期用糖皮质激素引起的青光眼。 眼压升高的程度与眼液浓度、频度和持续用药时间有关。 临床表现与POAG相似。 用药史重要。 多数停药后眼压逐渐正常。 少数人需要手术。,115,晶体异常引起的青光眼,晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。 晶体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后

29、，在前房角激惹巨噬细胞反应，这些巨噬细胞可以阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。 晶状体脱位引起的青光眼。,116,虹膜睫状体炎继发性青光眼,117,虹膜睫状体炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降。 有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水粘度增加，导致房水外流减少，眼压增高。前房角检查可将它与原发性闭角型青光眼区别。 裂隙灯下，角膜有K.P，表示虹膜睫状体炎是引起高眼压的原因。,118,临床表现,病甚急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心呕吐等青光眼症状。 症状消失后，视力、视野大多无损害。 检查时，可见轻度混合充血，角膜水肿

30、，有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在，眼压高。 眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。,119,治疗,主要用眼液和口服药降低眼压 皮质激素点眼。 激光虹膜切开术等。,120,第四节 先天性青光眼 congenital glaucoma,121,概述,先天性青光眼是由于胚胎时期发育障碍，使房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高。 分三种类型 婴幼儿型青光眼（infantile glaucoma） 青少年型青光眼（juvenile glaucoma） 青光眼合并先天异常,122,婴幼儿型青光眼 inf

31、antile glaucoma,123,见于新生儿或婴幼儿时期 80%病历在一岁内发现 多数为常染色体隐性遗传 认为小梁网上有一层无渗透性的膜覆盖,但没有组织学依据,124,临床表现,畏光、流泪、眼睑痉挛。 角膜增大,横径超过12mm。角膜呈毛玻璃样混浊。 若后弹力层破裂,表现为角膜深层水平或同心远分布的条纹状混浊。 全麻下检查眼压升高、青光眼视盘改变。,125,婴幼儿型青光眼,126,婴幼儿型青光眼,127,婴幼儿型青光眼,128,治疗,药物治疗无效，一经确诊应立即手术治疗，尽量争取早日挽救视功能，病程越短，效果越好。 手术方式有房角切开、小梁切开术及小梁切除术。,129,青少年性青光眼juvenile glaucoma,发病隐蔽，进展缓慢，因此常被忽略，多见于30岁以下青少年。 临床表现和基本一致。 房角的特点是：虹膜附着在巩膜突或后部小梁处；房角隐窝埋没；小梁网增宽，透明度降低；前界线增粗，明显突入前房，小梁网被残余的中胚叶组织复盖，虹膜突较正常人多。,130,青少年性青光眼治疗同开角型青光眼，先用药物治疗，如药物治疗无效时，可考虑小梁切除术。,131,青光眼合并先天异常,伴有角膜、虹膜、晶状体、视网膜、脉络膜的先天异常。 手术治疗。,132,133,134,135,136,137,138,139,140,141,