早产儿用氧管理.ppt
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1、 早产儿用氧管理 安徽省立医院陈名武 2015年4月 内容 概述 总结 高氧对脏器损害的机制 如何合理用氧 概述 氧疗在危重新生儿的抢救中十分重要 但氧是气体药物 过量也会有不良反应1 支气管肺发育不良症 BPD 2 早产儿视网膜病 ROP 3 神经系统损伤4 其他 高氧对脏器损害的机制 一 氧对组织细胞的损伤 1 氧自由基的损伤作用在高氧作用下 尤其是缺氧后吸高浓度氧 组织细胞产生大量氧自由基 如超氧阴离子 O2 过氧化氢 H2O2 羟自由基 HO 等 新生儿清除氧自由基的能力比较差 氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应 破坏细胞膜结构 抑制细胞酶系统 破坏蛋白质和核酸结构 导致细胞死
2、亡 一 氧对组织细胞的损伤 2 细胞凋亡氧损伤导致细胞死亡有多种方式 既有凋亡途径 也有非凋亡方式 导致细胞死亡的机理非常复杂 二 肺损伤 各种呼吸系统疾病是导致早产儿低氧血症的常见原因 常需要长时间吸氧 肺是氧损伤的重要靶器官 长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤 根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤 二 肺损伤 1 急性肺损伤短时间内吸入较高浓度氧所致 大量炎症细胞浸润 释放细胞因子 导致肺损伤 主要病理表现为肺水肿 肺出血 炎症细胞浸润毛细血管基底膜变薄 内皮细胞变性 线粒体肿胀病情轻者临床表现不明显 常被原发病所掩盖严重者临床表现为ARDS 二 肺损伤 间质水肿和中性粒细胞浸润 二 肺损
3、伤 2 慢性肺损伤早产儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后 在生后28天仍依赖吸氧 肺功能异常由于机械通气 肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高 早产儿存活率大大提高 CLD发生率也呈增加趋势 在早产儿NRDS中 CLD发生率达20 30 三 神经系统损伤 1 氧自由基损伤脑组织代谢旺盛 耗氧量大 在高氧下易产生氧自由基 脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸 易被氧化 神经细胞含有大量的溶酶体 溶酶体被氧自由基破坏后 导致细胞死亡 因此中枢神经系统易发生高氧损伤 三 神经系统损伤 2 由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用 及脑组织利用氧的速度快 常压氧不易导致神经细胞损伤 但常压氧可导致脑血管
4、损伤 3 在高压氧 HBO 下氧在血中的溶解速度显著加快 弥散到脑组织的氧大大增加 故在高压氧下神经细胞最容易受损伤 高压氧可引起选择性神经元死亡 常累及视前区 黑质 白质等 三 神经系统损伤 4 新生儿氧疗神经系统不良反应的临床表现主要为颅内压增高 惊厥 昏迷严重者留有后遗症 四 早产儿氧疗与ROP 早产儿氧疗与ROP的关系 对氧的敏感性 吸氧浓度 动脉血氧分压 吸氧时间 吸氧方式 其他相关因素 一 对氧的敏感性 1 胎龄和出生体重胎龄和出生体重越小 对氧越敏感胎龄 32w出生体重 1500g 28w 1000g发生率显著增加这是发生ROP的根本内在因素 对氧的敏感性 出生体重与ROP发生率
5、出生体重 g ROP发生率 75090750 99978 21000 125046 9 对氧的敏感性 出生体重与ROP严重程度出生体重 g III IV期发生率 15000 对氧的敏感性 出生体重与ROP严重程度出生体重 g II V期发生率 75056750 1000421001 1250331251 175014 对氧的敏感性 胎龄与ROP发生率胎龄 ROP发生率 2783 428 3155 3 3229 5 对氧的敏感性 胎龄与ROP严重程度胎龄 w III IV期发生率 2556 226 2821 429 305 310 对氧的敏感性 CRYO ROP前瞻性研究 4099例 1251g
6、 68 5 2237例 1000g 81 6 3821例 32w 68 5 对氧的敏感性 2 个体差异种族 基因白人ROP的发生率比黑人高 病情重Tadesse等研究 高加索人 3期ROP发生率明显高于非洲美国人 46 7 vs23 5 p 0 02TadesseM etal BiolNeonate 2002 81 86 90 二 吸入氧浓度 吸入氧浓度越高 ROP发生率越高但目前很难有一个明确的氧浓度界限一般认为FiO2 40 ROP发生率明显增加 三 吸氧时间 吸氧时间越长 ROP的发病率越高王颖等报告一组早产低体重儿平均氧疗时间无ROP组 6 7 6 2天有ROP组 112 5 7 3天
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