药理重点--x西药.doc

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1、抗药理重点第二章1.药物代谢动力学：是研究药物在体内变化的规律的一门学科。其研究内主要分为两部分;一是在体内的吸收、分布、代谢（又称生物转化和排泄过程随时间变化的规律。二是应用药代动力学原理及数学模型定量的描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。第三章1不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他作用，大都是人们不希望产生的。2.毒性反应：用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质损伤未主的严重不良反应。3.副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。4.过敏反应：药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能或组织损伤。5产生该药物的最大效

2、应50%，引起半数试验动物反应的药物剂量ED506.LD50：引起半数试验动物死亡的药物的力量（越大月安全）7.耐药性：在连续用药过程中，药的药物的药效会逐渐检索，需加大剂量才能显效。8.抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。9.药物依赖性：某些麻醉药品或精神药品，患者连续使用能产生依赖性和精神依赖性。10.安全指数：最小中毒量LD50与最大治疗量ED50之比。11.安全范围;药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离表示药物的安全性12.治疗指数：LD50/ED50。第四章1受体的分布与效应（P69）要背 重点第五章 胆碱能系统激动药和阻断药1.M胆碱受体激动药-毛果芸香碱（

3、又称匹鲁卡品）药理作用：A眼 滴眼后引起a缩瞳(激动瞳孔括约肌的M胆碱受体)b降低眼内压（虹膜根部变薄-前房角扩大-房水容易过巩膜静脉窦-眼内压降低）c调节痉挛B 腺体 增加汗腺、唾液腺分泌C.平滑肌 增加平滑肌的收缩力和张力。临床应用 （青光眼 虹膜炎）2.阿托品-胆碱受体阻断药药理作用： 阻断ACH或拟胆碱药与M受体结合，发生拮抗作用a 抑制腺体分泌（唾液腺、汗腺、泪腺）b 松弛平滑肌c 对眼可扩瞳，升高眼内压，调节麻痹d 对心脏 可解除迷走神经抑制，心率上升，传导加速，大剂量时扩血管。e 大剂量是中枢兴奋后抑制。B不良反应：口干，心率加快，树立模糊，皮肤干燥，小便困难及心悸，呼吸加深、烦

4、躁不安，严重中毒可由兴奋转为抑制导致昏迷，后因呼吸麻痹而死亡。青光眼及前列腺肥大禁用C.临床应用验光/检查眼底 全身麻醉前给药 抗心律失常 抗休克 CNS（有机磷酸解毒）常用的易逆性AChE-新斯的明3.作用用途：a.兴奋骨骼肌-抑制AChE，激动N2-R受体 b. 促进Ach释放-适用重症肌无力，解救某些松肌药过程中毒 c.兴奋胃肠平滑肌-腹气涨和尿储留 d.作用心血管系统-阵发性室上性心动过速4.中毒 急性中毒症状复杂多样，轻度以M样症状为主，中毒者可同时出现M样和N样症状，严重者还有显著的CNS症状。M样症状：瞳孔缩小、消化系统的症状（厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）、腺体分泌（严重者口吐

5、白沫，大汗淋漓）、呼吸困难、小片失禁、血压降低N样症状; 血压升高，心率加速CNS症状：以兴奋CNS为主，表现为躁动不安、幻觉、 第六章 作用于肾上腺素受体的药物一.拟肾上腺药（作用于受体）1. 、受体-去甲肾上腺素（NA）作用机制：激动受体为主，对受体作用较弱的激动作用药理作用; a.收缩血管（皮肤、粘膜、内脏血管） b.兴奋心脏，作用较弱c升高血压临床应用：休克 、上消化道出血不良反应;局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭2. 、受体-肾上腺素（Adr，口服无效） 作用机制：激动. 、受体敏感性.大于 药理作用：a.兴奋R（快、短、强）,皮肤黏膜内脏血管收缩-血压 b兴奋1-R，心率、心输出量

6、c兴奋2-R（慢。弱。持续），骨骼肌血管和冠脉舒张-血压临床应用-心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、局部止血。2.多巴胺作用机制：激动、受体和多巴胺受体，敏感性（多巴胺受体受体受体）药理作用：a 兴奋心脏，作用较弱B肾和肠系膜血管舒张，排钠利尿C 血压临床应用：用于各种休克（心源性、感染中毒性、出血性休克），尤其适用伴有心肌收缩力减弱和尿量减弱的休克患者3. 麻黄碱药理作用a 心血管系统-兴奋心脏，加强心肌收缩力、心输出量b 松弛支气管平滑肌，作用较肾上腺素起效慢，但维持时间长c 中枢神经兴奋 系统不良反应-失眠、头痛、不安等麻黄碱与肾上腺素相比的特点;作用机制直接刺激激动、受体外还能促进NA

7、神经末梢释放递质，药理作用与Adr相似但较弱，持久性质稳定，口服有效4 间羟胺-作用机制除了直接激动、受体外，还能促进NA释放5.多巴酚丁胺-用于治疗心肌梗塞并发心力衰竭6.普萘洛尔- 1 、2受体阻断药药理作用：心率、心肌收缩力，血压，主要治疗高血压、心绞痛、心律失常7.肾上腺素作用的翻转- 受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用第八章 抗高血压药1.高血压，收缩压=140 mmHg 舒张压=90mmHg2.抗高血压药的分类A肾素-血管紧张素系统抑制药a. ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）：卡托普利、依那普利、福辛普利b .AT1（血管紧张素II受体阻断药

8、）受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦B 钙离子通道阻滞药 如硝苯地平、尼群地平、尼索地平、氨氯地平C利尿药： 秦氯噻嗪、吲达帕胺D 交感神经抑制药a 中枢性降压药：可乐定、甲基多巴、莫索尼定b神经节阻断药：美加明、咪噻芬c 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶d肾上腺素受体阻断药一 、受体阻断药;哌唑嗪、特拉唑嗪、乌拉地尔二受体受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、三和受体受体阻断药：拉贝洛儿F 血管扩张药直接扩血管药：肼屈嗪、硝普钠钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪3 肾素血管紧张素系统的分子作用机制一是抑制ACE活性，使血浆中血管紧张素II，醛固酮生成二是抑制激肽酶II，使受缓激肽的降解，

9、缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2 和NO增强扩血管效应。药理作用：一 降压作用（不出现水钠潴留现象、易产生耐药性）二 对血流动力学的影扩张血管，降低外周阻力，血压降低三 抑制和逆转心血管重构，抗动脉粥样硬化作用四 肾脏的保护作用临床应用 高血压、慢性心功能衰竭、急性心肌梗死与预防心脑血管意外、糖尿病性肾病及其他肾病不良反应 首剂低血压、咳嗽（无痰性干咳）、急性肾功能衰竭、血管神经性水肿、高血钾与低血糖、汗SH结构的特有反应（皮疹、味觉缺失、等）4.卡托普利适用各型高血压5.钙离子通道阻滞药-机制是抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌，降低高血压 硝苯地平是目前临床应用最广的二氢吡啶尅类钙离子通道阻

10、滞药 氨氯地平是第二代二氢吡啶类钙离子通道阻滞药，药理作用与硝苯地平相似，鞥改善冠脉血流，降低外周血管阻力和血压，抗血小板聚集和抑制动脉粥样硬化形成。临床应用于高血压和变异型心绞痛治疗6. 受体阻断药作用特点：起效慢、维持时间长、血浆肾素活性、心率减慢、物水钠潴留现象7.血管扩张药-硝普钠 药理作用：一 扩张动脉和静脉，降低新章的前、后负荷，改善心功能，对肾血流和肾小球滤过物明显影响，血浆肾素活性。 硝普钠降压作用强，起效快，维持时间短。对小动脉、小静脉及微静脉均有扩张作用。只作静脉滴注，30S出现血压下降，2分钟内达到最低水平，停药后5分钟内血压恢复原水平，肾功能不全者慎用、 第九章 抗心绞

11、痛药1.抗心绞痛的作用原理 一降低心肌耗氧量（降低心肌收缩力）二 增加心肌供血量2. 抗心绞痛药的分类 一硝酸酯类及亚硝酸酯类 二-肾上腺受体阻断药 三 钙拮抗剂3. 硝酸酯类（松弛平滑肌）-硝酸甘油基本药理作用是松弛平滑肌，扩张血管 药理作用 一 降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量二改变冠脉血液根分布，增加缺血区血液灌注 临床应用 硝酸甘油通过降低心肌耗氧量、舒张冠状动脉、增加缺血区血液灌注可用于克重类型心绞痛的防治 不良反应主要不良反应与舒张血管有关，如面颊部血管扩张引起暂时性皮肤潮红 ，脑膜血管舒张引起搏动性头痛，也可增加颅内压，下肢血管扩张出现直立性低血压及晕厥，眼内血管扩张升高眼内压

12、。青光眼患者慎用故脑颅出血、颅外伤禁用 超剂量时可引起高铁血红蛋白血症，出现口唇及指甲发绀并继发呼吸局促、眩晕、意识丧失、可静脉注射亚甲蓝治疗总结硝酸甘油扩血管物质内皮舒张因子（NO）释放激活GCCGMP激活CGMP蛋白酶肌球蛋白去磷酸化松弛血管平滑肌第十章 抗心力衰竭药 1.心力衰竭心功能不全的一种障碍性疾病，一般表现为心肌收缩功能降低或障碍，导致心输出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。2.心衰治疗（强心 利尿 扩血管）3.影响心输出量的因素一是心脏的收缩性二是后负荷（血管收缩之后，因为血管有弹性，血 不能忘主动脉三四前负荷（收缩之前，心室的血 太多，不能将血推往

13、主动脉4.强心苷-增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性心功能不全和某些心律失常 药理作用 正性肌力作用：最大张力 收缩速率 心肌选择性，结果表现为每博做功和心输出量 减慢心率作用：心功能不全时，心收缩性减弱，心博出量减少，通过压力感受器反射性提高交感神经张力，引起心率加快 对心肌电生理特性的影响：降低自律性，负性传导，缩短有效不应期，结果表现为心率失常临床应用 慢性心功能不全（强心苷对不同原因引起的心功能不全有不同程度疗效）对心瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化及高血压引起的心力衰竭效果良好，对伴有心房颤动或心室过快者疗效最好 某些心律失常（心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）不良反应 胃

14、肠道反应，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应（常考选择题）有眩晕、头痛、疲倦、澹妄。还有视觉障碍如黄视、绿视、视物模糊 心脏反应：各种心律失常都有可能出现快速心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓（可降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓，窦性停博少见强心苷的长效药洋地黄毒苷，中效地高辛（静脉或肌注） 第十一章抗心律失常药 1.2. 心室肌细胞图3. 自律性事故引起心律是的一个重要原因4. 抗心律失常药的分类 I类：钠通道阻滞剂，代表药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮II类：受体阻断药，代表药普萘洛尔III类：延长动作电位时程药，代表药溴苄胺、索他洛尔IV类：钙通道阻滞药;代表药维拉帕米、5.

15、 IA类钠通道阻滞药-奎尼丁（广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律奎尼丁的药理作用 自律性 传导性 有效不应期（背）不良反应一是呕吐、恶心、腹泻等胃肠道反应二是促心律失常是本药的最严重的不良（传导阻滞引起心动过缓或室性早搏，血压降低）三是金鸡纳反应：表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状四奎尼丁阻断受体，能使血管扩张，减弱心肌收缩力，可引起低血压6. 普鲁卡因胺（药理作用与奎尼丁相似），临床上主要用于智力啊室性心动过速，作用比奎尼丁快，静脉注射或滴注用于抢球危急病例。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征7. IB类-利多卡因作为室性心律失常的首选药物利多卡因是轻度阻滞钠通道药，

16、作为室性心律失常的首选药，是抑制钠离子内流，促进钾离子外流药理作用 减慢自律性 减慢传导性 延长有效不应期临床主要用于各种室性心律失常的治疗如急性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤8. 苯妥英钠-是乙内酰脲抗癫痫药，现已成为治疗强心苷只能孤独所致快速型心律失常的首选药物9. II类-肾上腺素受体阻断药普萘洛尔-临床主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜络细胞瘤引起的窦性心动过速效果良好第十三章（重点掌握氢氯噻嗪，速尿）1.利尿药的分类（掌握高效能利尿药 主要作用于肾脏髓袢升支，利尿作用强大，也称袢利尿药。常用的药物有呋塞米（又称速尿）、依他尼酸、布美他尼 中

17、效利尿药 主要作用于远曲小管近端，产生中等强度的利尿作用，如氢氯噻嗪、氯噻酮 低效能利尿药 主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱于上述两类如乙酰唑胺1. 呋塞米（速尿）-高效利尿药作用机制：抑制钠离子和氯离子重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量等渗溶液。临床上袢利尿药主要用于心、肝、肾性水肿、肝硬化腹水、肝功能障碍引起的周围性水肿，尤其是急性肺水肿、脑水肿、高血压危象药理作用：心力衰竭，利尿药是治疗心力衰竭的基础。呋塞米是治疗心力衰竭和急性肺水肿及脑水肿的首选药。其他水肿：主要用于其他利尿药无效的严重水肿患者。急慢性肾功能衰竭，增加尿量和钾离子的排出，冲洗肾小管，减少肾小管的萎缩和坏

18、死，但不延缓肾衰的进程。高血钙症，高血压。急性药物中毒：主要用于那些经肾排泄的药物中毒的抢救，如长效巴比妥类、水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物。 不良反应 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症 耳毒性：表现为耳鸣、听力减弱、或暂时耳聋，成剂量依赖性。 高尿酸血症：袢利尿药可能造成高尿酸血症，病诱发痛风 其他:有恶心、呕吐、大剂量时出现胃肠出血2. 噻嗪类-中效利尿药，代表药氢氯噻嗪药理作用：利尿作用：竞争氯离子结合部位，抑制远曲小管近端，Na+-Cl-转运载体，减少Na+和Cl-重吸收而利尿抗利尿作用 降压作用 临床应用 水肿：用于各种原因引起的水肿、对轻中度心源性水肿较

19、好 高血压病 肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症不良反应 水、电解质紊乱;如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症，合用保钾利尿药可防治 高尿酸血症：痛风慎用 高血糖：糖尿病和高血脂患者慎用 促进动脉硬化 过敏反应：本类药物为磺胺类，与磺胺类有交叉过敏反应严重的过敏反应如溶血性贫血、血小板减少、坏死性胰腺炎等3.渗透性利尿药（又称脱水药）-包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、甘油果糖本类药多采用静脉注射给药，可以提高血浆渗透压，提高肾小管液的渗透压，减少水的重吸收和增加尿量。药理作用脱水作用利尿作用第十四章1. 乙酰胆碱（Ach）与运动、记忆、学习、警觉、内脏活动有关，分为M受体N受体2. 去甲肾

20、上腺素，与情感有关3. DA（多巴胺），与锥外体系（控制肢体平衡）、情感、精神理智、内分泌调节有关4. 5-羟色胺（5-HT）：与觉醒、睡眠、情绪、感觉传递有关5. r氨基丁酸（GABA）：抑制性递质（产生递质、催眠）6. 谷氨酸：兴奋性递质7. 阿片肽（鸦片）：与疼痛、情绪、精神呼吸、胃肠活动有关第十五章 不考第十六章镇静催眠药1. 镇静药：能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪，很少不影响运动或精神活动的药物2. 催眠药：能促进和维持近似生理睡眠的药物3. 苯二氮卓类耐受性好，巴比妥类剂量大易引起昏迷4. 地西泮（安定）-是治疗癫痫的首选药物作用与用途;抗焦虑作用（间断性锐痛，阿司匹林只对钝痛

21、有效），对各种疼痛有效，不改变情绪、意识抑制呼吸，使呼吸频率变慢，通过降低延脑呼吸中枢对CO2的敏感性以及直接抑制桥脑呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，让咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延脑孤束核阿片受体有关 催吐 缩瞳 调节体温（2）兴奋平滑肌胃肠道，吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，促进胃排空金额推进性肠蠕动减弱，抑制消化液分泌，抑制中枢使意识迟钝，最终导致常内容物推进受阻，引起便秘胆道其他平滑肌，临产妇应用吗啡可延长产程，影响分娩（4） 心血管系统，出对减慢心率外，阿片类药物对心脏无直接作用。（5） 免疫系统：阿片类药物对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。临床应

22、用剧烈疼痛、心源性哮喘不良反应 治疗量发霉可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、鼻周围瘙痒、荨麻疹、呼吸抑制。 急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮。2.可待因（镇痛作用比较弱，镇咳作用强）3.哌替啶-人工合成镇痛药（阿片受体激动剂）哌替啶（度冷丁）为苯基哌啶衍生物，是目前我国临床常用的镇痛药。4.阿片受体的分布：中枢系统、外围组织（胃、小肠、外分泌腺、肾上腺髓质及神经丛第二十章 治疗神经退行性疾病的药物1. 帕金森病（PD）：是一种慢性进行性中枢系统退行性疾病，绝多数发

23、生于老年人。2. 左旋多巴-拟多巴胺类药（掌握左旋多巴的治疗特点）左旋多巴是治疗帕金森病的一线药物。治疗特显是：其治疗效果与黑质-纹状体的病例损伤程度相关，对重症以及年老体弱者治疗效果较差，对轻症以及年轻者治疗效果好对运动困难和肌肉僵直的疗效好，对肌肉震颤的疗效较差，对吞咽困难及认知减退无效 起效慢，用药23周才出现体征改善，16个月后的疗效最佳。对于阻断多巴胺受体的抗精神病药（如噻嗪类）引起的锥体外系不良反应无效不良反应：（1）早期反应：主要是胃肠道和心血管系统的不良反应胃肠道反应：80%患者出现恶心、呕吐和食欲不振等现象，这与多巴胺兴奋延髓催吐化学感受器D2受体有关，同时又腹胀、腹痛、腹泻

24、。外周多巴胺受体阻断药多潘立酮可缓解上述副作用。心血管反应。出现直立性低血压，（2）长期反应：运动障碍：高龄患者出现头颈前后不规则的扭动皱眉和伸舌等不自在的运动，而年轻患者出现舞蹈异常的运动症状波动：多发生在初期疗效好而且持服药姨一年以上的患者。轻者出现症状波动，严重者出现“开-关”现象，开时活动正常或接近正常，而关时突然出现肌强直性运动不能等PD症状。3. 溴隐亭-多巴胺受体激动药本品小剂量可以激动结节-漏斗通路的D2受体，抑制催乳素和生长素的释放，临床也可用于治疗闭经溢乳、催乳技术过高而引起的经前期综合征、肢端肥大征。4. 金刚烷胺-其他药物金刚烷胺是合成抗病毒药，疗效不及左旋多巴和溴隐亭

25、，但优于胆碱受体阻断药。 金刚烷胺与左旋多巴合用，协同增强药效，减少左旋多巴剂量及不良反应。作用机制：促进黑质-纹状体中残存的多巴胺能神经元释放DA抑制DA再摄取直接激动DA受体较弱的抗胆碱作用5苯海索-中枢M受体阻断药（别名安坦）本药通过抑制黑质纹状体通路ACH的作用，恢复纹状体多巴胺能神经与胆碱能神经之间的平衡，对震颤效果好，但对运动迟缓效果差。主要用于抗精神病药阻断DA受体引起的锥外体系反应和震颤为主的PD，对忧郁、流涎、多汗有改善作用第二十二章 解热镇痛抗炎药、抗风湿病药与抗痛风药（重点阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应）1. 解热镇痛抗炎药，又称非甾体类抗炎药，是一类具有解热、镇

26、痛作用，绝多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。2. 糖皮质激素（载体类抗炎药）具有很强的抗炎作用，其他具有抗炎作用的啊哟物包括H1受体阻断药3. 花生四烯酸的代谢过程 (记) P3124. 解热镇痛抗炎药的基本药理作用 解热作用：（感染原和细菌内毒素等外源性致热源机体内热源中枢PG合成体温调节体温升高）非甾体类抗炎药（NSAIDS）只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下，对正常人的体温无影响 镇痛作用：中等强度的镇痛作用，无成瘾性，主要作用部位在外周PG，如关节痛、头痛、肌肉痛癌症疼痛等（ 抗炎作用5. 阿司匹林-水杨酸类 解热镇痛：作用较强，适用感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、癌症

27、患者的轻中度疼痛 抗炎抗风湿：作用较强 抗血栓：大剂量阿司匹林也同时抑制血管内皮细胞合成PGI2，促进血小板聚集和血栓形成（是指小剂量预防血栓形成不良反应 胃肠道反应：直接刺激-恶心、呕吐、上腹不适，长期使用使胃黏膜损伤，如糜烂性胃炎、胃溃疡 出血和凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集，造成出血时间延长，长期或大剂量适用还可抑制凝血酶原生成，导致出血时间和凝血时间延长，容易引起出血，维生素K可预防。肝功能不全、凝血酶原合成功能低下慎用。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）或敏感者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力、听力减退、严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥。一旦出现反应立即停药，加服

28、或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄。 过敏反应 阿司匹林哮喘：指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDS后诱发的哮喘。 Reyes syndrome:表现为肝损害和脑病。病毒感染者慎用。4.吲哚美辛-吲哚乙酸类（最强的COX抑制剂之一，具有显著的消炎、解热作用）抗炎、镇痛作用强于阿司匹林。除抑制COX外，也可抑制磷脂酶A和C，抑制中性粒细胞迁移以及T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖。临床主要用于急性风湿性及类风湿性关节炎不良反应：胃肠道：恶心、呕吐、腹泻、诱发或加重溃疡，严重者发生出血或穿孔B中枢神经系统：25%50%患者可发生头痛、眩晕、偶见精神异常C造血系统：引起粒细胞减少、血小板减少、再

29、生障碍性贫血D过敏反应：皮疹、严重者哮喘5.布洛芬-（又称美林）芳基烷酸类特点是疗效与阿司匹林相似，但严重不良反应发生率明显低于阿司匹林、吲哚美辛6.阿司匹林与吗啡对比阿司匹林吗啡作用部位主要外周中枢作用机制抑制PG合成激活阿片受体临床应用慢性钝痛剧烈疼痛成瘾性无易产生作用强度中等强大第二十五章 呼吸 系统药物（重点掌握五大类哮喘药的代表药物）1.哮喘的发病基础：支气管平滑肌收缩过多的粘液分泌及粘附增多。引起水肿2.哮喘药的分类A糖皮质激素类-丙酸倍氯米松B 肾上腺素受体激动剂-肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱C 茶碱-氨茶碱D M受体阻断剂-异丙托溴铵F抗白三烯药-扎鲁司特3. 糖皮质激素可通

30、过多环节产生抗炎平喘作用，作用机制：抗炎左右脑高，抑制气道粘膜中各种炎症细胞的趋化、聚集、活化、及多种炎症介质、致炎细胞因子的生成及释放，减少渗出，抗过敏作用，抑制过敏介质释放，抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素及白三烯的合成与释放 组织受体下调，增强气道平滑肌2受体的反应性。4. 可待因-中枢性镇咳药可待因是阿片生物碱之一，有中暑性镇咳和中毒镇痛作用，其作用强度分别为吗啡的和1/10，作用持续46个小时，适用各种原因引起的剧烈干咳和刺激性咳嗽，对胸膜炎干咳伴有胸痛者尤为适用。不良反应为恶心、呕吐、便秘等第二十六章 消化系统药物（重点 看奥美拉唑）1. 胃酸分泌抑制药胃酸分泌是复杂的连续过程，收

31、到神经（ACh).、旁分泌（组胺）、内分泌（胃泌素）的共痛调控。胃黏膜细胞的基底膜上分布有各自的特异性受体（M3受体、H2受体、CCK2受体），当受体激动时，经过一系列的生化过程，最终激活H+,K+-ATP酶，催化ATP水解供能，驱动跨膜H+-K+交换，将H+从壁细胞的胞浆（ph为7.3）泵入壁细胞的分泌小管腔中。2. 抑酸贡献率H2直型受体对阻断分泌胃酸贡献达80% M3受体抑酸贡献率为1020% CCK2受体抑酸贡献率为30%3. 奥美拉唑-质子泵抑制药（又称洛赛克药理作用与临床应用消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。胃食管反流病：抑制胃酸分泌是目前智力啊GERD的主要措施。洛赛克对

32、胃食管反流病的疗效药优。、上消化道出血根除幽门螺杆菌，PPI和克拉霉素、阿莫西林、或其他抗生素合用，降低胃内酸度，减少抗生素的降解，产生协同抗菌作用，彻底根除胃内幽门螺杆菌4.H2受体阻断药-名为某某替丁如，雷尼替丁H2受体阻断药阻断酸分泌达80%。此类药不良反应一般性：偶见便秘、腹泻、腹胀、头痛、皮疹等。静脉滴注速度过快，使心率减慢、心收缩力减弱 长期服用西咪替丁可有抗雄激素作用，但也可引起阳痿、乳房增大。5.抗酸药-氢氧化铝、铝碳酸镁抗酸药直接中和胃酸，但不能抑制胃酸分泌。本类药多为弱碱的镁盐或铝盐，口服后能中和过多的胃酸，解除胃酸对胃、十二指肠的侵蚀和刺激，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性

33、，具有促进溃疡愈合和缓解疼痛的作用。6. 抗幽门螺杆菌-药-多是2种和3种药合用。提高根除率，减少耐药性的产生。兰索拉唑、和阿莫西林 阿莫西林、克拉霉素和兰索拉错四环素、甲硝锉、铋剂7. 泻药 的分类容积性泻药（芒硝、 硫酸镁）-在肠腔内形成高渗而减少水分吸收，肠内容积增大，刺激肠壁，导致肠蠕动加快，引起泻下。接触性泻药（酚酞、大黄、蓖麻油）机理-本类药与肠粘膜接触，改变肠黏膜的通透性，使电解质和水分向肠腔扩散，使肠腔水分增加，蠕动增强，引起泻下。润滑性泻下（液体石蜡）-通过润滑肠壁、软化粪便而发挥泻下作用。 第二十七章 肾上腺皮质激素类药（掌握糖皮质激素类药理作用、临床应用、不良反应）1.

34、肾上腺皮质激素包括三类：盐皮质激素、糖皮质激素、性激素，但一般是指糖皮质激素。2. 糖皮质激素类药物，抑制免疫，又称在体抗炎药3. 糖皮质激素类药物的药理作用：抗炎作用：糖皮质激素类药物具有强大的抗炎作用，对感染性、化学性、物理性、免疫性或无菌性反应等原因引起的炎症包括炎症病理发展过程的不同阶段有显著的非特异性抑制作用。免疫抑制作用（抗免疫）抗毒素作用，提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻细胞损伤。抗休克作用临床应用严重感染或预防炎症后遗症（严重急性感染、防止某些炎症的后遗症）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病抗休克治疗替代疗法不良反应：长期大剂量应用引起不良反应：（如医源性肾上腺皮质

35、功能亢进症、诱发或加重感染、心血管系统、笑话系统并发症、肌肉萎缩，骨质疏松）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象） 第二十八章;胰岛素及降血糖药（治疗II型糖尿病）1. 基本药理作用;糖代谢（抑制糖原分解和糖异生，降低血糖）脂肪代谢（减慢脂肪分解）蛋白质代谢（促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解）长时间作用2. 磺酰脲类-促胰岛分泌剂（直接作用于细胞，刺激内源性，对胰岛素功能丧失无效），磺酰脲类药物具有磺酰脲结构，是最早被广泛应用且应用时间最长的口服降血糖药物，且为目前临床控制2型糖尿病高血糖的主要用药。目前临床应用常用的有格列本脲 （代表药）、格列吡嗪、格列齐特等。3. 双胍类-适用于

36、轻型糖尿病，易引起胃溃疡，药物主要有二甲双胍和苯乙双胍（因有明显的乳酸性败血症等严重不良反应，已经停用） 第二十九章甲状腺激素与抗甲状腺药（掌握丙基硫腺嘧啶的首选药）【甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节】1.碘的摄取2.甲状腺素的合成：包括两步，碘的活化和络氨酸碘化（碘化物是过氧化酶的作用下被氧化成活性碘的 偶联3.释放：腺泡细胞将甲状腺球蛋白吞入细胞内，在蛋白水解酶作用下，蛋白分解并释放出T3/T4进入血液。4.硫脲类-作用靶点：过氧化酶-抑制碘离子-活性碘，（从而T3 / T4合成）药理作用：抑制甲状腺激素的合成 丙硫氧嘧啶还能外周组织的T4转化为T3，迅速降低血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲状腺危象时，该药为首选药。临床应用甲亢的内科治疗甲亢手术治疗的术前准备（出简答题或选择题） 为减少甲状腺次全切除手术患者在麻醉和手术后的并发症，在手术前应先服用硫脲类药物，使血清甲状腺激素水平显著下降。血清甲状腺降低可以反馈性增加TSH分泌引起腺体代偿性增生，腺体增大、组织脆而充血，因此在术前两周左右加服大量碘剂，使腺体坚实、减少充血，让手术进行。 不良反应 -发生率较低过敏反应较常见（多为瘙痒、药疹），少数伴有发热消化道反应有厌食、呕吐、腹痛、腹泻严重不良反应为急性粒细胞缺乏症，若用药后出现发热、烟筒、或口腔溃疡等现象，应立即停药并进行白细胞计数等相关检查