药理学重点整合.doc

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1、1.药物：一般是指可以改变或查明生理功能及病理状态，可以防，治，诊断疾病的化学物质。2.药效学：研究药物对机体的作用和作用机制。3.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。转运：药物的跨膜运输。 转化：药物在体内发生化学结构的变化。4.吸收：药物自用药部位进入血循环的过程。5.分布：药物吸收后自血液循环向组织，细胞间液和细胞内液的转运。7.排泄：吸收后的药物和其代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。8.首关消除：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏（代谢），进入体循环的有效药量明显减小。9.药酶诱导剂：有些药物能增

2、强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。10.自身诱导：药物本身就是其所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的的活性增高，药物自身的代谢也加快，这一作用称为自身诱导11.药酶抑制剂：有些药物抑制药酶活性或降低药酶合成，减慢某些药物的代谢，使其作用明显加强或延长。12.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。前药：是指一些在体外活性较小或者无活性的药物,在体内经过酶的催化或者非酶作用,释放出活性物质从而发挥其药理作用的药物13.房室概念：按药物分布速度，以数学方法

3、划分的药动学概念。14.一级动力学消除：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。15. 等比消除，体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，但单位时间内实际消除的药量随时间递减16.药物消除的半衰期恒定，与剂量和药物浓度无关17.大多数的药物都按一级消除动力学消除，这些药物在体内经过5个半衰期以后，体内的药物基本可以清除干净18.每隔一个半衰期给药，体内药量或血药浓度可逐渐积累，经过5个半衰期以后消除速度和给药速度相等达到稳态零级消除动力学：是药物在体内以恒定 的速率消除，即不论 血浆药物浓度高低， 单位时间内消除的药 物量不变。19.稳态血药浓度(Css)：也称坪值。按照一

4、级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经46个t1/2后达到稳态浓度。20.半衰期(t1/2)：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。反映体内药物消除的速度21.清除率：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。21.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。22.生物利用度：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环

5、内药物的百分率。23.生物等效性：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。23药物的消除：药物因分布，代谢，排泄而自血液或机体的清除24消除速率常数Ke：反映体内药物代谢和排泄速率的常数25负荷剂量：为了使血药浓度迅速达到所需要的水平，在常规用药前用的一次剂量。24.药物作用：是指药物对机体的初始作用。25.药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。28.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。29.副反应（副作用）：在治疗剂量里出现的不良反应由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。30.

6、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。31.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。32.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。33.变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。继发反应：药物治疗作用之后的一种继发性，不良的后果。34.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。35.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例。36.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可

7、用具体的数量或最大反应的百分率表示。37.质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。通常用阳性或阴性表示。39.最大效应：也称效能。随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。即效能，反映药物的内在活性40.效应强度：也称效价。是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。41.半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。42.半数致死量（LD50）：能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。43.治疗指

8、数：TI=LD50/ED50。表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。44.受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。（灵敏性 饱和性 多样性 特异性 可逆性）45.亲和力:是指药物与受体结合的能力。46.内在活性:是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力(效能）。47.激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。48.拮抗药：或称阻滞(断)药。是指具有较强的亲和力，而无内在活性药物，这些药物与受体结合后不能产生该受体兴

9、奋的效应，却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。49.部分激动药：具有激动药和拮抗药双重特性。这类药物的亲和力较强，但内在活性弱。单独应用时产生较弱的激动效应，但与激动药合用则表现为拮抗作用。50.竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，并拮抗激动药的作用。51.非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。52.拮抗参数（pA2）:当激动药与拮抗药并用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。（反映拮抗药物的作用强度和判断激动药物的性质）53.受体调节：指受体与配体作用后，使有关受体

10、的数目和亲和力产生变化。54.受体脱敏：长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。55.受体增敏：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。受体的增敏脱敏只涉及受体密度的上调和下调药物的选择性：药物只影响机体的少数功能或某种功能药物的作用机制：研究药物效应的初始反应及其中间环节。56安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。安慰剂产生的效应称安慰剂效应。57.快速耐受性：药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。58.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消

11、失，增加剂量可保持药效不减。59.交叉耐受性：是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。60.耐药性：也称抗药性。指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。61.习惯性：停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成危害。62.成瘾性：一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能紊乱。63.依赖性：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，有生理依赖性和精神依赖性。习惯性及成瘾性都有主观需要连续用药故统称为依赖性。64药物的相互作用：联合应用两种或两种以上的药物时所产生的单独应用时所

12、产生的效应，使之增强或减弱。65协同/拮抗：同时（或前后）应用两种或多种药物使原有的效应增强或减弱66个体差异：同样的剂量的某一药物在不同的病人不一定都能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定都能达到相同的效应，差异可能很大，甚至出现质的差异。67.调节痉挛：毛果芸香碱胆胆碱受体激动药可兴奋动眼神经，使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。68.调节麻痹：阿托品能阻断M胆碱受体，使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清，此为调节麻痹。70.拟

13、肾上腺素药：一类化学结构与药理作用和肾上腺素，去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合后可以激动受体，产生肾上腺素样作用的药物。72.快速耐受性：有些药物，如麻黄碱，短期内反复使用，作用可逐渐减弱，称为快速耐受性71.内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。72.肾上腺素作用的翻转：预先使用受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，再用原来引起升压剂量的Adr，使兴奋2受体舒血管作用充分显露出来，则使升压作用转变成降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。73.反跳现象：长期应用肾上腺素受体阻断药时如突然停药，可引起原来的病情加重，其

14、机制与受体上调有关。1.开-关反应：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常但伴有运动障碍，而“关”时突然出现严重的帕金森症状（肌强直性运动不能）。2.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。这种状态，称为“冬眠”。3.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。1.折返激动：是指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。单次折返可以起早搏

15、，连续折返可引起阵发性室上速或室性心动过速，单个微折返同时发生，可引起心房或心室的扑动或颤动2.膜反应性：是指膜电位水平与其激发的。相最大上升速率之间的关系。一般膜电位高，0相上升速率快，动作电位振幅大，传到速度快。反之，则传导慢。3.后除极：是在一个动作电位中继。相除极后所发生的除极，其频率快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳。容易引起异常冲动发放，引起触发活动。根据发生时间的不同，可分为早后除极和晚后除极。1.钙拮抗药：是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。2.钾通道开放药：是一类选择性作用于钾通道，增加细胞膜对钾离子的通透性，促进钾离子外流的药物

16、。3.首剂现象：首次使用后血压显著下降的现象，一般服用数次后这种现象可消失，如哌唑嗪等。1.反跳现象：长期用药减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象，称为反跳现象。2.停药症状：长期用药减量太快或突然停药时有些病人出现一些原来疾病没有的症状，称为停药症状。3.隔晨症状：在一搬剂量长期疗法中，为避免糖皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制性影响，通常采用每隔一日，早晨7-8小时给药一次的方法。6.允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。7.类肾上腺皮质功能亢进综合征：因过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤变薄

17、，多毛，低血钾，高血压，糖尿病等。1.抗生素:微生物的代谢产物，分子量较低，低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。抗生素包括天然抗生素和人工合成抗生素两类。2.抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。3.化疗指数:衡量化疗药物临床药物应用价值和安全性评价的重要参数。可以用LD50/ED50或LD5/ED95比值表示。4.最小抑菌浓度（MIC）:药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。5.最小杀菌浓度（MBC）:药物能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。6.抗药性:分为固有抗药性和获得耐药性。固有耐药性指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。7.交叉耐药性:细菌对某一药物产生耐药后，对其它药物也产生

18、耐药的特性。化疗药物 抗菌活性1.二重感染：长期应用光谱抗生素时，口腔、咽喉部合胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌变为优势菌，造成新的感染。2.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾脏排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现喂循环衰竭，呼吸困难，进行性血压下降，腹胀，吐奶，皮肤苍白和发绀。1.周期特异性抗癌药CCNSA：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物。（烷化剂和抗癌抗生素）2.周期非特异性抗癌药：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的

19、药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期的长春碱类药物。（甲氨蝶呤，巯嘌呤，阿糖胞苷）3.生长比率：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。4.多药耐药性：有些肿瘤细胞对某些抗恶性肿瘤药物具天然耐药性，即有对药物一开，始就不敏感的现象；亦有的肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感现象。这些耐药性中表现最突出、最常见的耐药性是多药耐药性。5.招募作用：即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，驱动更多G0期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。1.药物的不良反应有哪些？请举例说明。答：副反应：如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等现象；毒

20、性反应：如使用氨基糖苷类药物链霉素可引起听力减退、耳聋等耳损害；后遗效应：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象；停药反应：长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升；变态反应：青霉素引起过敏性休克；特异质反应：伯氨喹、一些磺胺类药物在极少数病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。2.传出神经系统药物分几类？每类代表性药物？答：传出神经系统药物可按其作用性质（激动或阻断受体）及对不同受体的选择性进行分类，可分为以下几类：拟似药：（）胆碱受体激动药：1.M、N受体激动药（卡巴胆碱）2.M受体激动药（毛果芸香碱）3.N受体激动药（烟碱）。（二）抗胆碱酯药（新斯的明）。（三）肾上腺素受体激动药

21、：1.受体激动药：（1）1、2受体激动药（去甲肾上腺素）；（2）1受体激动药（去氧肾上腺素） （3）2受体激动药（可乐定）。2.、受体激动药（肾上腺素）。3.受体激动药：（1）1、2受体激动药（异丙肾上腺素）；（2）1受体激动药（多巴酚丁胺） （3）2受体激动药（沙丁胺醇）。拮抗药：（一）胆碱受体阻断药：1.M受体阻断药：（1）非选择性M受体阻断药（阿托品）；（2）M1阻断药（哌仑西平）；（3）M2受体阻断药（戈拉碘铵）； （4）M3受体阻断药。（二）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）。（三）肾上腺素受体阻断药。1.受体阻断药：（1）1、2受体阻断药：1）短效药（酚妥拉明），2）长效药（酚苄明）；（2

22、）1受体阻断药（哌唑嗪）；（3）2受体阻断药（育亨宾）。2.受体阻断药：（1）1、2受体阻断药（普萘洛尔）；（2）1受体阻断药（阿替洛尔）；（3）2受体阻断药（布他沙明）。3.1、2、1、2受体阻断药（拉贝洛尔）。1.除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？答：毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳.降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用于M胆碱受体，它是通过抑制AchE活性而发挥作用的，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱时，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛果芸香

23、碱一样的作用。3.毛果芸香碱的作用和临床应用是什么？答：毛果芸香碱的药理作用有直接激动M受体，滴眼时，导致缩瞳，降低眼内压，调节痉挛等作用，吸收后可引起汗腺，唾液腺分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，对闭角型青光眼，对闭角型青光眼和开角型青光眼均有效。还可治疗虹膜炎，常与扩瞳药交替应用，以防止虹膜与晶状体的粘连。1.简述AchE水解Ach的过程答：形成AchE和Ach的复合物；AchE和Ach复合物裂解成胆碱和乙酰化AchE；乙酰化AchE迅速水解，分离出乙酸，使酶的活性恢复。2.简述毒扁豆碱的特点。答：作用类似与毛果云香碱，但是强而持久，奏效快，刺激性强，长期给药患者不易耐受。全身毒性反应较新

24、斯的明严重。3.简述碘解磷定复活AchE的机制。答:碘解磷定与磷酰化AchE结合，生成复合物，复合物进一步裂解成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解AchE的活性。七、论述题1.试述新斯的明的作用、机制及其应用。答：新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现为M样或N样作用。作用机制（1）对骨骼肌作用最强，抑制神经肌肉接头AchE，直接激动 N2 受体，促进运动神经末梢释放Ach （2）对胃肠平滑肌作用较强（3）对腺体，眼，心血管平滑肌和支气管较弱。临床应用：重症肌无力，腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速非去极化型肌松药（筒箭毒碱）过量的解救2.试述有机磷酸酯类

25、中毒的机制及其临床表现。答：机制：本类药物脂溶性高，可经任何途径吸收，并能与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的Ach不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，酶在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解Ach的能力，此恢复过程需15-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行。临床表现：（1）急性中毒，主要表现为对胆碱能神经的影响，胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响；（2）慢性

26、中毒，主要表现为血中AchE活性持续明显下降。3.试述有机磷酸酯类中毒的特异解救药及其解救机制。答：阿托品机制：解除M样症状，解除部分中枢症状，也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量阻断N节，对抗N症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒AchE复活药机制：解磷定与磷酰化AchE结合，生成复合物，复合物进一步裂解成磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解AchE的活性。此外与体内游离的有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免中毒的发展，从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状缓解明显，缓解肌震颤和中枢症状，但对体内积聚的乙酰胆碱无直接对抗作用。中重度的中毒必须两药反复合用，才能提高解

27、毒效果。1. 简述合成解痉药的分类及代表药。答：合成解痉药季铵类丙胺太林叔胺类胃复康2.简述阿托品对血管和血压的影响。答：阿托品对血管、血压治疗量无明显影响；大剂量扩血管，尤以皮肤血管明显，出现皮肤潮红、温热等现象。1.试述阿托品的药理作用及临床应用。答：药理作用：广泛，各器官敏感性不同：腺体?眼?平滑肌?心血管?中枢神经系统（1）腺体：抑制腺体分泌唾液腺、汗腺、泪腺、支气管外分泌细胞、胃肠道腺体，引起口干、皮肤干燥等。（2）眼：扩瞳、松弛瞳孔括约肌，瞳孔扩大肌（NA能N支配）占优势。 眼内压升高阻碍房水回流入巩膜静脉窦禁用于青光眼.眼内压高者。调节麻痹睫状肌松弛悬韧带拉紧晶状体变扁平折光率减

28、低只适于看远物，看近物模糊不清（3）平滑肌松弛对胆碱能N所支配的内脏平滑肌均有松弛作用。（4）心血管心率主要作用为加快心率传导加快血管、血压治疗量无明显影响；大剂量扩血管，尤以皮肤血管明显（5）CNS兴奋、多言、幻觉、谵妄、麻痹临床应用： 解痉适于各种内脏绞痛（胃、肠、膀胱刺激症状胆、肾） 制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药；用于严重的盗汗、流涎症。眼科：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光配镜迷走神经兴奋引起的缓慢型心律失常 抗休克用于感染性休克解救有机磷酸酯类中毒3.阿托品的主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。答：不良反应：口干、心率加快、瞳孔扩大、心悸、视物模糊、语言不清、幻觉、中枢兴奋、大剂

29、量抑制等。治疗量时即可见中毒表现：中毒过量时，除口干，视力模糊，心悸，皮肤干燥，潮红等症状加重外，可出现中枢兴奋症状（烦躁不安，呼吸加快加深，谵忘，幻觉，惊厥），严重时刻由兴奋转为抑制（昏迷，呼吸麻痹）中毒解救：对症治疗。口服者洗胃、导泻，促进毒物排出；人工呼吸；物理降温；毒扁豆碱抢救，缓慢静脉注射，可对抗中枢症状（代谢快，反复给药）。中枢兴奋明显者，可用地西泮，注意减量。（不能用吩噻嗪类药物因为此类药有M受体阻断作用）4.山莨菪碱和东莨菪碱与阿托品比较有哪些特点。答：山莨菪碱与阿托品相似，不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用弱，抑制腺体分泌和扩瞳作用中枢兴奋作用较阿托品弱，选择性解除血管痉挛用于感

30、染性休克，选择性解除平滑肌痉挛用于内脏平滑肌绞痛。东莨菪碱，基本作用与阿托品相似。中枢抑制作用较强，主要用于麻醉前给药。外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌作用阿托品，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品弱，对心血管作用弱运用于防晕动病，抗震颤麻痹。1.简述间羟胺的特点。答：作用于-R（可肌肉注射给药，收缩血管作用仅为NA的1/10，但也可使肾血流量减少），1-R作用弱（不易引起心律失常）。被肾上腺能N末梢摄取促使NA释放。不易被MAO破坏，作用较持久短时间连续使用，可产生快速耐受性2.简述肾上腺素的临床应用。答：【药理作用】激动、受体1.心脏：1 -R(+)心输出量，心律失常，BP，心肌耗氧2.血管：1

31、). 收缩 皮肤黏膜、 内脏（尤其肾）血管2). 舒张 骨骼肌血管 脑和肺血管 冠状血管：3.血压：小剂量：收缩压升高（心脏1受体兴奋），舒张压不变或稍下降。 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。4.平滑肌（1）支气管：2受体+强大的舒张作用。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌，三角肌收缩 （受体）。5.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。6.中枢神经系统大剂量兴奋中枢临床应用：1.心脏骤停2.过敏性疾病：（1）过敏性休克（肾上腺素为治过敏性休克的首选药物） (+)-R：收缩血管，降低毛细血管通透性 (+)-R： 扩张冠脉， 改善心功能 (+)

32、-R：扩张支气管，解除呼吸困难 (+)-R：减少过敏性介质释放（2）支气管哮喘（3）血管神经性水肿及血清病3.与局麻药配伍及局部止血为何局麻药中常加入少量的肾上腺素？使用时应该注意什么问题？延缓局麻药吸收 延长局麻时间 减少局麻药吸收 减少中毒反应1：25万, 一次用量不超过 0.3mg4.治疗青光眼 3.简述去甲肾上腺素的药理作用与机制，临床应用，不良反应。答：药理作用与机制为a1、a2受体激动药，对l受体激动作用较弱，对2受体几无作用。1. 血管 激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可

33、使冠状动脉血流量增加。2. 心脏 NA主要激动心脏1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。3. 血压 NA有较强的升压作用。人静脉滴注小剂量可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使血压明显升高且脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌注量减少。4. 其他仅在大剂量时才出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。临床应用仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时

34、的低血压。本药稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。不良反应：局部组织缺血坏死：静滴时间过长、浓度过高、漏液缺血坏死急性肾功能衰竭：滴注过长，过多肾血管肾小球坏死少尿、无尿、肾实质损伤12. 去甲肾上腺素的不良反应有哪些特别之处，如何防治？局部组织缺血坏死：静滴时间过长、浓度过高、漏液缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。急性肾功能衰竭：故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。异丙肾上腺素药理作用与机制，临床应用药理作用与机制受体激动药对1、2受体的选择性很低，对a受体几无作用。1心脏 具

35、有典型的1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。2血管和血压 可激动2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。3平滑肌 除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。4其他 具有抑制组胺及其他炎症介质释放

36、的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。临床应用1心搏骤停 2II度III度房室传导阻滞。 3休克 4支气管哮喘急性发作。4.简述多巴胺抗休克作用的机制。答：多巴胺是目前较理想的抗休克药，机制：升压，使血液供应分配合理。适当剂量的DA能使血液分配合理。增强心肌收缩力，输出量上升。保护肾脏，增加尿量。肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害。骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压。1.试述麻黄碱的药理作用、机制及其应用。答:药理作用：心血管：兴奋心脏；升高血压。支气管平滑肌：对支气管平滑肌具有较弱的松弛作用、起效快、维持时间长。中枢神经系统：

37、本品对中枢神经有兴奋作用；较大剂量可兴奋大脑皮层，引起精神兴奋、不安、失眠。快速耐受性：本品短期反复治疗，作用逐渐减弱（此现象称为脱敏/快速耐受性）作用机制：麻黄碱（反复使用后递质排空而耐受）：间接作用（主）促进肾上腺素能神经末稍释放NA，拟肾上腺素作用；直接作用（次）兴奋，受体。临床应用：防治支气管哮喘：用于预防发作和轻症治疗，对重症急性发作疗效较差。治疗充血性鼻塞 防治各种低血压状态：防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血压。缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。2.试分析实验动物先用受体阻断药，后再用肾上腺素的血压变化及其原因。答:答案1：预先使用受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，

38、再用原来引起升压剂量的Adr，使兴奋2受体舒血管作用充分显露出来，则使升压作用转变这降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。答案2：受体阻断药可阻断血管阿尔法受体，使小动脉和小静脉舒张，外周阻力下降，血压下降，肾上腺为激动阿尔法和贝塔受体的拟肾上腺素药，激动阿尔法受体使皮肤黏膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还激动贝塔受体使骨骼肌血管，冠脉舒张，阿尔法受体阻断药可阻断肾上腺素的升压效应，但不影响血管舒张效应，结果显示出弱而持久的贝塔2效应，使兴奋2受体舒血管作用充分显露出来，则使升压作用转变这降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。3.试述多巴胺的作用及临床应用。答:药理作用高浓度(20g/kg/分)

39、(+)心1受体兴奋心脏；血管：大剂量：兴奋BP升高：皮肤粘膜，骨骼肌血管收缩；低浓度10g/kg/分 D1兴奋：肠系膜、肾、冠状血管扩张。收缩压上升，舒张压不变。肾脏：小剂量使尿量；大剂量使肾血流量。促进神经末梢释放NA临床应用：抗休克；治疗急性肾功能衰竭；急性心功能不全4.试比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同。答:相同点：均是肾上腺素受体激动药，均对血管有收缩作用，对心脏有兴奋作用。不同点：(1)肾上腺素兴奋1受体使心率增加，心肌收缩量增加，冠脉扩张改善心肌供血；兴奋受体使皮肤内脏血管收缩；兴奋2受体使骨骼肌冠脉血管舒张。属肾上腺素受体激动药。(2)去甲肾上腺素兴

40、奋1受体使心输出量增加，心肌耗氧量增加，冠脉扩张改善心肌供血；兴奋受体使皮肤内脏血管收缩。属肾上腺素受体激动药。(3)异丙肾上腺素兴奋1受体使心压升高；兴奋2受体使骨骼肌冠脉血管舒张。属肾上腺素受体激动药。5.试比较肾上腺素与麻黄碱的作用特点及其可能机制。答:肾上腺素对1、1、2均有强大的兴奋作用，机制是其作为、肾上腺素受体激动药，有很强的受体激动作用。麻黄碱特点：性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。作用机制：麻黄碱（反复使用后递质排空而耐受）：间接作用（主）促进肾上腺素能神经末稍释放NA，拟肾上腺素作用；直接作用（次）兴奋，受体。6.试述肾上腺素.

41、去甲肾上腺素.多巴胺抗休克作用特点。答:肾上腺素抗休克作用特点：可见支气管痉挛、血管扩张、Bp；肌内、皮下给药，静注应缓慢。去甲肾上腺素抗休克作用特点：改善微循环，补充血容量。NA维持收缩压在12KPa，保证心、脑血供；长期/大剂量加重微循环障碍。多巴胺抗休克作用特点：适当剂量的DA能使骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压，血液分配合理；肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害；对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。7.麻黄碱的药理作用特点。答：化学性质稳定，口服有效拟肾上腺素作用弱而持久中枢作用较明显易产生快速耐受性临床应用1. 蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助

42、用药以预防低血压。2. 鼻粘膜充血及鼻塞。3. 用于防治轻度支气管哮喘。4. 缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。1.简述酚妥拉明的药理学机制临床应用答：.药理学机制：1.血管舒张：阻断1受体，直接扩张血管，血压2.兴奋心脏：血压，交感N(+) 阻断突触前膜2受体，NA 增加3. 其他：拟胆碱、拟组胺临床应用：1.治疗外周血管痉挛性疾病 2.去甲肾上腺素滴注外漏3.肾上腺嗜铬细胞瘤 4.抗休克感染性、心源性和神经源性休克合用去甲肾上腺素5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6.药物引起的高血压1)拟交感胺药物过量所致的高血压2)突然停用可乐定3)应用MAO抑制药患者食用富含

43、酪胺食物后致高血压危象1.试述普奈洛尔的药理作用.临床应用.不良反应及禁忌症。答：药理作用：受体阻断作用：心血管系统，阻断1受体三个负性变；阻断2受体肝、肾、骨骼肌、冠脉血流减少;支气管平滑肌，阻断2受体诱发或加重哮喘;代谢,脂肪分解,肝糖元分解延缓用胰岛素后血糖水平的恢复,掩盖低血糖症状；抑制肾素释放，阻断肾小球旁细胞1受体而抑制肾素的释放。内在拟交感活性（ISA）在神经末梢儿茶酚胺释放正常时，使用有内在拟交感活性的阻断剂，其激动作用被受体阻断作用所掩盖。膜稳定作用：即可使细胞膜对离子的通透性降低的作用。该作用尚无实际意义。其他：抗血小板聚集作用；降低眼内压（减少房水形成）临床应用：心律失常

44、：各种原因引起的快速型心律失常。心绞痛.心肌梗塞高血压：适于伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压患者，对伴有冠心病.脑血管病变更适合。充血性心力衰竭(扩心病的心衰)不良反应：1. 心血管反应：心功能抑制2. 诱发或加重支气管哮喘3. 反跳现象4. 其他幻觉、失眠、抑郁、低血糖及掩盖低血糖症状禁忌症：禁用于心功能不全、窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘。2. 采用什么药效学试验方法可以鉴别酚妥拉明和普奈洛尔。答：动物实验，记录麻醉动物的动脉血压，酚妥拉明属肾上腺素受体阻断药，预先使用受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，再用原来引起升压剂量的Adr，使兴奋2受体舒血管作用充分显露

45、出来，则使升压作用转变成降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。而普奈洛尔属肾上腺素受体阻断药，不会产生肾上腺素作用的翻转。4.试述受体阻断药的共同药理作用。答：药理作用：受体阻断作用：心血管系统，三个负性变；支气管平滑肌，非选择性或?2选择性阻断药可使支气管平滑肌收缩，但该作用对正常人影响较小，而对哮喘患者可诱发或加重哮喘急性发作；代谢,脂肪分解,肝糖元分解；抑制肾素释放，阻断肾小球旁细胞1受体而抑制肾素的释放。内在拟交感活性（ISA）在神经末梢儿茶酚胺释放正常时，使用有内在拟交感活性的阻断剂，其激动作用被受体阻断作用所掩盖。膜稳定作用：即可使细胞膜对离子的通透性降低的作用。该作用尚无实际意义。其他：抗血小板聚集作用；降低眼内压（减少房水形成）4.简述地西泮的药理作用机制与临床应用。答：机制：地西泮与苯二氮卓受体结合后，能增强GABA与GABAA受体结合，Cl-通道开放，Cl-内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。临床应用：焦虑症、失眠、麻醉前给药、惊厥和癫痫持续状态、肌肉痉挛。5.请比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。答：作用相同点：苯二