药理学总结.doc

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1、药理学整理一、绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床应用和不 良反应等。 药动学：研究机体对药物的作用及规律（吸收、分布、生物转化、排泄）。二、药物效应动力学1.药物的作用包括哪两个方面： 2.药物作用：是药物与机体大分子间的初始作用（起动步骤，最关键）。 药理效应：是药物与机体大分子相互作用引起机体生理、生化功能或形态发生 的变化（器官或整体的反应性的表现）。3.药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官的作用性质或作用强度方面的差异（选择性一般与药物作用的特异性有关，也有例外）。4. 治疗作用：凡

2、符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。 不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。 副作用：是指药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的无关的作 用（与药物的选择性有关，选择性差的副作用大）。 后遗效应：是指停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。5.药物的依赖性或耐受性 依赖性：是指长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。 耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原 有药物效应。6.量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标，药物剂量或血药浓度为横坐标，绘制 出的长尾S形的曲线。7. 半数有效量（ED50)：是指在一群动

3、物中引起半数动物阳性反应的剂量，是评价 药物效能的指标。值越大，药效越差；值越小，药效越好。 半数有效量（LD50）：是指引起半数动物死亡的剂量，是评价药物毒性的指标。 值越小，毒性越大；值越大，毒性越小。8.激动剂：对受体既有高亲和力又有内在活性的药物。 拮抗剂（阻断剂）：对受体有高亲和力但无内在活性的药物。三、药物代谢动力学1.首过消除：口服吸收的药物经过肠黏膜及肝（门脉循环）时被灭活代谢，使到 达体循环的药量减少，药效随之减弱。2.生物利用度：血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数， 是衡量剂 型优劣的重要指标。3.肝药酶（非特异性酶）：肝细胞微粒体的混合功能氧化酶系统，主要存在于

4、肝 脏的内质网，又称肝药酶。 药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物（药物敏感性下降） 药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物（药物毒性反应增加）。4. 血浆半衰期（t1/2）：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。.多次给药，按半衰期作给药间隔可采用首剂加倍，可立即达到Css。.在静脉滴注开始前，静脉推注第一个半衰期的给药量的1.44倍可立即达到Css（血药浓度）。4、 外周1. 2. 样作用：心血管（-） 腺体（+） 平滑肌（+） 眼部肌肉（+）样作用：心血管（+） 腺体（+） 平滑肌（+） 全身骨骼肌（+）3. 毛果芸香碱对眼部作用：（能直接激动M受体，产生M样

5、作用，对眼和腺体的 作用最为明显） 药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 临床应用：青光眼、虹膜炎、 抢救抗胆碱药中毒4. 新斯的明治疗重症肌无力原理： 骨骼肌：兴奋作用强 抑制胆碱酯酶，增加突触间隙 Ach 浓度 直接兴奋骨骼肌运动终板上N受体 促进运动神经末梢释放 Ach平滑肌：胃肠道、膀胱平滑肌兴奋作用较强 支气管、心血管、眼、腺体作用较弱5. 有机磷农药中毒机制、症状及治疗措施 中毒机制：有机磷农药（有机磷酸酪类农药）在体内与胆碱酪酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酪酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致使组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，从而引起毒荤碱样、烟碱样和中枢神经

6、系统症状。 症状: 呼吸系统：胸有压迫感、流涕、鼻粘膜充血，呼吸困难，紫绀，呼吸肌无力，肺有罗音。消化系统：恶心、呕吐、流涎、腹胀、腹痛。神经系统：头痛、头晕、肌肉痉挛、抽搐、牙关紧闭、语言障碍、乏力、失眠、烦躁不安、大汗等。其他：心跳迟缓、血压下降，水疱、红斑、糜烂、面色苍白等皮肤症状，瞳孔缩小、眼球重压感。（轻度：M 样；中度：M,N样；重度：M,N,CNS）解救措施：1.现场急救。尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。 2联合应用解毒剂和复能剂.解磷定和阿托品（对体内已积聚的Ach无作用，所 以必须和受体阻断剂阿托品合用）6. 阿托品药理作用：松弛内脏平滑肌；抑制腺体分泌；对眼：扩瞳、升眼压

7、、调节麻痹临床应用：解除平滑肌痉挛（胃肠绞痛、泌尿道感染、痛经、胆肾绞痛需和镇痛药合 用、遗尿症）抑制腺体分泌（全麻或支气管镜检查前、流涎症、盗汗症、消化道溃疡辅 助用药）眼科扩瞳药（虹膜睫状体炎、眼底检查前用药、验光配镜）心血管疾病（心脏复苏、缓慢性心律失常）抗休克（感染性中毒性休克）解救有机磷酸酯中毒（毒蕈中毒、河豚鱼中毒等）7. 山莨菪碱.：解痉止痛8.肾上腺素受体激动药分类及其代表药a 、受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 受体激动药：去甲肾上腺素 受体激动药：异丙肾上腺素五、中枢1.苯二氮卓类药物 过程：1)口服吸收完全； 2)与血浆蛋白结合率高，且与药物脂溶性成正比； 3)经肝药

8、酶代谢后可生成有活性的代谢产物； 4)与葡萄糖醛酸结合灭活，经肾脏排出。（了解） 优点：1）治疗指数高，安全范围大 2）无肝药酶诱导作用 3）较小影响 REM 时相，停药后反跳现象轻 4）依赖性较轻，嗜睡，运动失调等不 良反应轻 药理作用和临床应用：抗焦虑药 镇静催眠药 抗惊厥抗癫痫药 中枢神经肌松药2. 吗啡药理作用：（1）、中枢神经系统镇痛、镇静作用: 显著减轻或消除各种疼痛，消除因疼痛或其它因素引起的神经 紧张、焦虑、烦躁及恐惧等情绪，且不影响意识和其它感觉。镇咳作用: 可抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。（2）、心血管系统 可使外周血管扩张，临床上用于心源性哮喘及肺水肿。（3）、平滑

9、肌 吗啡兴奋胃肠道平滑肌，提高小肠及大肠平滑肌张力甚至痉挛，使推进性蠕动减 弱，肠内容物通过延缓，同时抑制消化液的分泌临床上可用于治疗急、慢性腹泻。临床用途：急性锐痛、心源性哮喘、腹泻不良反应：1. 耐受与成瘾 2. 抑制呼吸3.人工合成镇痛药 哌替啶（度冷丁）4.解热镇痛抗炎药 含义：解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、较强抗炎和抗风湿作用的药物。 作用机制：可以抑制中枢神经系统内PG合成酶（环氧合酶），减少PG合成。按化学结构的不同，可将解热镇痛消炎药分为五类： 水杨酸类：阿司匹林 苯胺类：对乙酰氨基酚 吡唑酮类：保泰松 抗炎有机酸类 ：布洛芬 COX-2选择性抑制剂：塞来昔布6、 内脏1

10、.抗心律失常药物分类 类 钠通道阻滞：A类 奎尼丁 B类 利多卡因 C类 普罗帕酮 类 受体阻断药 普萘洛尔 类 延长动作电位时程药 胺碘酮 类 钙通道阻滞药 维拉帕米奎尼丁 药理作用与机制1. 对心脏的作用：1.降低自律性 2.减慢传导 3.延长不应期 4.负性肌力作用2. 心脏外作用：1.抗胆碱作用 2.阻断受体作用 3.有轻度抗疟、解热、催产作用。普萘洛尔（心得安） 1.降低自律性 2.减慢传导速度 3.对APD和ERP的影响2. 抗心绞痛药物 硝酸酯类：硝甘酸油 受体阻断药：普萘洛尔 钙通道阻滞药 硝苯地平、维拉帕米 其他抗心绞痛药：NO供体诱导剂 吗多明硝酸酯作用机制：1.扩张外周血

11、管，改变血液动力学：舒张静脉，减轻前负荷；舒张动脉，减少左心室后负荷 。2.改变心肌血液分布，增加缺血区血液供应：舒张冠脉，增加心内膜下的血液供应；扩张心外膜较大的输送血管；刺激侧支循环生成或开放侧支循环3.抑制血小板聚集和粘附，具有抗血栓形成作用P142：硝酸酯类在平滑肌细胞内能释放出NO，后者可激活鸟苷酸环化酶（GC），使细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）含量增加，进一步激活cGMP依赖的蛋白激酶，使细胞内Ca2+释放和细胞外Ca2+内流减少，肌球蛋白轻链发生去磷酸化，从而导致血管舒张。3.抗高血压药物的分类 （一）利尿药 如氢氯噻嗪等a（二）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制

12、药 如卡托普利等a 2. 血管紧张素受体阻断药 如氯沙坦等a 3. 肾素抑制药如瑞米吉仑等（三）钙通道阻滞药 如硝苯地平等a（四）肾上腺素受体阻断药 1.受体阻断药 如普萘洛尔等a 2.1受体阻断药 如哌唑嗪等a 3.和受体阻断药 如拉贝诺尔等（五）交感神经抑制药 1.中枢性降压药 如可乐定、利美尼定等 2.神经节阻断药 如樟磺咪芬等 3.交感神经末梢阻断药 如利舍平、胍乙啶等（六）血管扩张药 如肼屈嗪、米诺地尔等了解：中效能利尿药氢氯噻嗪等单独应用作为首选药治疗轻度高血压，联合应用治疗中度及高度高血压；对老年人高血压、单纯性收缩期高血压、高血压合并心功能不全者降压效果较好。低效能利尿药（保钾

13、利尿药）螺类酯、氨苯蝶啶等适用于伴低血钾、高尿酸血症、糖耐受性差、原发性醛固酮增多症高血压患者。高效能利尿药呋塞米适用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。4.普萘洛尔降高血压的作用机制：P1111). 阻断心脏1受体，降低心输出量；2). 抑制肾素-血管紧张素系统活性；3). 阻断中枢受体，降低外周交感神经活性；4). 减少去甲肾上腺素的释放；5). 促进前列环素的生成。5.普萘洛尔各个方面的药理作用：降压，抗心律失常，抗心绞痛6.抗高血压药物的合理应用有效治疗与终生治疗；保护靶器官；平稳降压；个体化治疗；联合用药7.抗溃疡药 抗酸药 胃舒平* 胃酸分泌抑制药- 西米替丁：H-R阻断

14、药 哌仑西平：.M-R阻断药 丙谷胺：胃泌素受体阻断药 奥美拉唑：胃壁细胞H+泵抑制剂 粘膜保护药：硫糖铝 抗螺杆菌药：阿莫西林七、激素1.糖皮质激素类药物药理作用：（1） 抗炎作用1. 抑制炎性介质、炎性细胞的产生与释放2. 抑制肉芽组织形成3. 稳定溶酶体膜，减少溶酶体内各种酶的释放。4.诱导炎症细胞凋亡（二）免疫抑制作用1. 感应期抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理2. 增殖分化期减少血液循环中的细胞因子、淋巴细胞3. 效应期抑制细胞免疫、体液免疫、排斥反应、炎症反应（三）抗休克 1. 改善微循环，加强心肌收缩力 2. 抑制某些炎性因子的产生 3. 提高机体对细菌内毒素的耐受力 4. 稳定溶酶

15、体酶，减少心肌抑制因子（MDF）形成 （4） 其它作用 1. 血液系统：刺激骨髓造血 2. 中枢神经系统：GABA减少，中枢兴奋 临床应用 （一）替代疗法 肾上腺皮质功能不全症（如addisons disease）（2） 严重感染（三）超敏反应性疾病（变态反应性疾病）（四）抗休克（五）血液系统疾病（六）局部用药 不良反应 （一）长期大量用药 1. 医源性肾上腺皮质功能亢进 2. 诱发加重感染 3. 诱发加重溃疡病 4. 心血管系统并发症长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化 5. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6. 其他（2） 停药反应 1. 医源性肾上腺皮质功能不全 2. 反跳现象2.糖尿

16、病分类： I型糖尿病 胰岛素分泌缺乏。 II型糖尿病 受体不正常 占90以上 III型糖尿病 IV型糖尿病降血糖药： 胰岛素 口服降血糖药八、抗生素1.抗微生物及其类别抗微生物药： 用于治疗病原微生物感染性疾病的药物，即能抑制或杀灭病原微生物的药，包括抗菌药、抗真菌药、抗病毒药。 化疗：用于治疗病原体所致疾病的药物，简称化疗，包括抗微生物药、抗寄生虫药、抗恶性肿瘤药。窄谱抗菌药：仅对单一菌种或某一菌属致病菌有效的药物广谱抗菌药：对多种致病菌有抑制或杀灭作用的药物2.抗菌药物作用机制 一、影响细胞壁合成：青霉素类 二、影响细胞膜功能：两性霉素 三、抑制蛋白质合成：四环素类、大环内酯类 四、抑制核

17、酸代谢：喹诺酮类 五、影响叶酸代谢：磺胺类3.抗菌药物耐药机制1. 产生灭活酶： -内酰胺酶-内酰胺类抗生素 氨基糖苷灭活酶-氨基糖苷类抗生素 氯霉素乙酰转移酶-氯霉素 酯酶I，II-大环内酯类抗生素 核苷酸转移酶-林可霉素2, 菌体靶位结构改变：降低靶蛋白的亲和力 增加靶蛋白的数量 合成新的靶蛋白 3. 药物不能到达靶部位：降低外膜通透性 加强主动排出系统4. 其他4. 喹诺酮类作用机制（了解）1.抑制G-细菌DNA螺旋酶（DNA gyrase，回旋酶）；2.抑制G+细菌拓扑异构酶；3.引起细菌DNA错误复制 ；4.使细菌产生新的肽聚糖水解酶或自溶酶5. 磺胺类磺胺甲噁唑（SMZ）二氢叶酸合

18、成酶抑制剂甲氧苄啶（TMP）二氢叶酸还原酶抑制剂复方新诺明 （SMZ + TMP）6.内酰胺类抗生素青霉素类(penicillins):内酰胺环+噻唑烷头孢菌素类(cepholosporins):内酰胺环+二氢噻嗪抗菌机制：溶解细胞壁，抑制新细胞壁生成，既杀菌又抑菌耐药机制： 产生水解酶 （b-lactamase) 非水解机制（牵制机制 trapping mechanism） 孔道蛋白缺陷 主动流出加强 对药物亲和力降低 PBPs谱型改变 PBPs量增多 自溶酶改变7. 了解新旧头孢药物之间的区别（抗菌谱与毒性）8.大环内酯类阿奇红霉素红霉素主要对大多数G菌、厌氧球菌，部分G菌（奈瑟菌、流感嗜血杆菌等）抗菌活性强；对军团菌、胎儿弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫等有良好的抗菌活性；对耐酶葡萄球菌和MRSA（耐甲氧西林金葡菌）有一定的抗菌活性。特点：对支原体、衣原体有特效，对耐酶的葡萄球菌也有效9.氨基糖苷类抗生素代表药：链霉素 卡那霉素 庆大霉素不良反应 1.耳毒性：前庭功能损害 -平衡 耳蜗神经损害-听觉 2肾毒性 3.神经肌肉阻断作用 4过敏反应10.四环素类代表药：多西环素 米诺环素不良反应 .胃肠道反应； . 二重感染：真菌病、伪膜性肠炎； . 钙化作用：牙齿、 骨骼 . 其它：肝脏毒性 肾脏毒性 光毒性 血管及造血系统 过敏反应 耳毒性-前庭中毒症状 脑假瘤